Diabetes mellitus 1. typu (autoimunitný diabetes, cukrovka závislá od inzulínu, juvenilná cukrovka)

Diabetes mellitus 1. typu je endokrinné ochorenie charakterizované nedostatočnou tvorbou inzulínu a zvýšenou hladinou glukózy v krvi. V dôsledku dlhotrvajúcej hyperglykémie trpia pacienti smädom, chudnutím a rýchlou únavou. Charakterizované svalmi a bolesťami hlavy, kŕčmi, svrbením, zvýšenou chuťou do jedla, častým močením, nespavosťou, návalmi horúčavy. Diagnostika zahŕňa klinický prieskum, laboratórne testy krvi a moču, odhalenie hyperglykémie, nedostatok inzulínu, metabolické poruchy. Liečba sa vykonáva metódou inzulínovej terapie, je predpísaná strava, telesná výchova.

ICD-10

• Dôvody pre diabetes 1. typu
• Patogenéza
• Klasifikácia
• Príznaky cukrovky 1. typu
• Komplikácie
• Diagnostika
• Liečba cukrovky 1. typu
• Prognóza a prevencia
• Ceny liečby

Všeobecné informácie

Termín „cukrovka“ pochádza z gréckeho jazyka a znamená „tečie, tečie“, preto názov ochorenia vystihuje jeden z jeho kľúčových príznakov - polyúria, uvoľňovanie veľkého množstva moču. Diabetes mellitus 1. typu sa tiež nazýva autoimunitný, inzulín-dependentný a juvenilný. Choroba sa môže prejaviť v každom veku, ale častejšie sa prejavuje u detí a dospievajúcich. V posledných desaťročiach došlo k nárastu epidemiologických ukazovateľov. Prevalencia všetkých foriem diabetes mellitus je 1-9%, podiel na inzulíne závislej patológie je 5-10% prípadov. Výskyt závisí od etnickej príslušnosti pacientov, ktorá je najvyššia medzi škandinávskymi národmi.

Dôvody pre diabetes 1. typu

Faktory prispievajúce k rozvoju choroby sa naďalej skúmajú. Doteraz sa zistilo, že diabetes mellitus 1. typu sa vyskytuje na základe kombinácie biologickej predispozície a vonkajších nepriaznivých vplyvov. Medzi najpravdepodobnejšie príčiny poškodenia pankreasu, zníženie produkcie inzulínu, patria:

• Dedičnosť. Sklon k cukrovke závislej od inzulínu sa prenáša lineárne - z rodiča na dieťa. Bolo identifikovaných niekoľko kombinácií génov, ktoré predisponujú k ochoreniu. Najčastejšie sa vyskytujú v Európe a Severnej Amerike. V prítomnosti chorého rodiča sa riziko pre dieťa zvyšuje o 4 - 10% v porovnaní s bežnou populáciou.
• Neznáme vonkajšie faktory. Existujú určité vplyvy prostredia, ktoré vyvolávajú cukrovku 1. typu. Túto skutočnosť potvrdzuje skutočnosť, že jednovaječné dvojčatá, ktoré majú úplne rovnaký súbor génov, ochorejú spolu iba v 30 - 50% prípadov. Zistilo sa tiež, že ľudia, ktorí migrovali z oblasti s nízkym výskytom na územie s vyššou epidemiológiou, majú vyššiu pravdepodobnosť cukrovky ako tí, ktorí migráciu odmietli..
• Vírusová infekcia. Autoimunitná odpoveď na bunky pankreasu môže byť vyvolaná vírusovou infekciou. S najväčšou pravdepodobnosťou budú ovplyvnené vírusmi Coxsackie a rubeola.
• Chemikálie, lieky. Beta bunky žľazy produkujúcej inzulín môžu byť napadnuté určitými chemikáliami. Príklady takýchto zlúčenín sú jed na potkany a streptozocín, liečivo pre pacientov s rakovinou..

Patogenéza

Patológia je založená na nedostatočnej produkcii hormónu inzulínu v beta bunkách Langerhansových ostrovčekov pankreasu. Tkanivá závislé od inzulínu zahŕňajú pečeňové, tukové a svalové tkanivá. Keď sa zníži ich vylučovanie inzulínu, prestanú brať glukózu z krvi. Nastáva stav hyperglykémie, kľúčového príznaku diabetes mellitus. Krv sa zahusťuje, je narušený prietok krvi v cievach, čo sa prejavuje zhoršením videnia, trofickými léziami končatín.

Nedostatok inzulínu stimuluje odbúravanie tukov a bielkovín. Vstupujú do krvi a potom sa metabolizujú v pečeni na ketóny, ktoré sa stávajú energetickými zdrojmi pre tkanivá nezávislé od inzulínu vrátane mozgového tkaniva. Keď koncentrácia cukru v krvi presiahne 7-10 mmol / l, aktivuje sa alternatívna cesta vylučovania glukózy - obličkami. Vzniká glukozúria a polyúria, čo vedie k zvýšenému riziku dehydratácie a nedostatku elektrolytov. Zvýšená smäd na vyrovnanie strát vody (polydipsia).

Klasifikácia

Podľa odporúčaní Svetovej zdravotníckej organizácie sa diabetes mellitus I. typu delí na autoimunitný (vyvolaný tvorbou protilátok proti bunkám žľazy) a idiopatický (v žľaze nedochádza k organickým zmenám, príčiny patológie zostávajú neznáme). Vývoj choroby sa vyskytuje v niekoľkých fázach:

1. Identifikácia predispozície. Vykonávajú sa preventívne prehliadky, určuje sa genetická záťaž. S prihliadnutím na priemerné štatistické ukazovatele pre krajinu sa počíta s úrovňou rizika rozvoja choroby v budúcnosti.
2. Počiatočný začiatočný okamih. Zapnú sa autoimunitné procesy, β-bunky sú poškodené. Protilátky sa už vyrábajú, ale produkcia inzulínu zostáva normálna.
3. Aktívna chronická autoimunitná inzulitída. Titer protilátok sa zvyšuje a počet buniek produkujúcich inzulín klesá. Stanovuje sa vysoké riziko prejavu cukrovky v nasledujúcich 5 rokoch.
4. Hyperglykémia po zaťažení sacharidmi. Významná časť buniek, ktoré produkujú inzulín, podlieha deštrukcii. Produkcia hormónu klesá. Glukóza nalačno zostáva normálna, ale hyperglykémia sa zistí po jedle do 2 hodín.
5. Klinický prejav choroby. Objavujú sa príznaky charakteristické pre diabetes mellitus. Sekrécia hormónu je prudko znížená, 80-90% buniek žľazy podlieha deštrukcii.
6. Absolútny nedostatok inzulínu. Všetky bunky zodpovedné za syntézu inzulínu zomierajú. Hormón vstupuje do tela iba vo forme liečiva.

Príznaky cukrovky 1. typu

Hlavnými klinickými príznakmi prejavu ochorenia sú polyúria, polydipsia a strata hmotnosti. Nutkanie na močenie sa stáva čoraz častejšie, objem denného moču dosahuje 3-4 litre, niekedy sa objaví nočné pomočovanie. Pacienti pociťujú smäd, pociťujú sucho v ústach, pijú až 8 - 10 litrov vody denne. Chuť do jedla sa zvyšuje, ale telesná hmotnosť sa zníži o 5 - 12 kg za 2 - 3 mesiace. Ďalej je možné zaznamenať nočnú nespavosť a ospalosť počas dňa, závraty, podráždenosť a únavu. Pacienti pociťujú neustálu únavu, majú ťažkosti s vykonávaním obvyklej práce.

Vyskytuje sa svrbenie kože a slizníc, vyrážky, ulcerácie. Stav vlasov a nechtov sa zhoršuje, rany a iné kožné lézie sa dlho nehoja. Porušenie prietoku krvi v kapilárach a cievach sa nazýva diabetická angiopatia. Poškodenie kapilár sa prejavuje zníženým videním (diabetická retinopatia), potlačením funkcie obličiek s opuchmi, arteriálnou hypertenziou (diabetická nefropatia), nerovnomerným rumencom na lícach a brade. Pri makroangiopatii, keď sú do patologického procesu zapojené žily a tepny, začína postupovať ateroskleróza ciev srdca a dolných končatín, vyvíja sa gangréna.

U polovice pacientov sa určujú príznaky diabetickej neuropatie, ktorá je dôsledkom nerovnováhy elektrolytov, nedostatočného zásobovania krvou a edému nervového tkaniva. Vodivosť nervových vlákien sa zhoršuje, sú vyvolané kŕče. Pri periférnej neuropatii sa pacienti sťažujú na pálenie a bolestivé príznaky v nohách, najmä v noci, pocit „husacích hrčiek“, znecitlivenie, zvýšená citlivosť na dotyk. Pre autonómnu neuropatiu sú charakteristické poruchy vnútorných orgánov - vyskytujú sa príznaky porúch trávenia, parézy močového mechúra, urogenitálne infekcie, erektilná dysfunkcia, angina pectoris. Pri ohniskovej neuropatii sa tvoria bolesti rôznej lokalizácie a intenzity.

Komplikácie

Dlhodobé narušenie metabolizmu uhľohydrátov môže viesť k diabetickej ketoacidóze - stavu charakterizovanému akumuláciou ketónov a glukózy v plazme, zvýšením kyslosti krvi. Je to akútne: zmizne chuť do jedla, objaví sa nevoľnosť a zvracanie, bolesti brucha, vôňa acetónu vo vydychovanom vzduchu. Pri absencii lekárskej starostlivosti môže dôjsť k zmätku, kóme a smrti. Pacienti so známkami ketoacidózy vyžadujú urgentnú liečbu. Medzi ďalšie nebezpečné komplikácie cukrovky patria hyperosmolárna kóma, hypoglykemická kóma (pri nesprávnom použití inzulínu), „diabetická noha“ s rizikom amputácie končatiny, ťažká retinopatia s úplnou stratou videnia..

Diagnostika

Vyšetrenie pacientov vykonáva endokrinológ. Dostatočnými klinickými kritériami pre ochorenie sú polydipsia, polyúria, zmeny hmotnosti a chuti do jedla - príznaky hyperglykémie. Počas pohovoru lekár objasní aj prítomnosť dedičnej záťaže. Predpokladanú diagnózu potvrdzujú výsledky laboratórnych vyšetrení krvi a moču. Detekcia hyperglykémie umožňuje rozlišovať medzi diabetes mellitus a psychogénnou polydipsiou, hyperparatyreoidizmom, chronickým zlyhaním obličiek a diabetes insipidus. V druhom štádiu diagnostiky sa uskutočňuje diferenciácia rôznych foriem cukrovky. Komplexné laboratórne vyšetrenie zahŕňa tieto testy:

• Glukóza (krv). Stanovenie cukru sa vykonáva trikrát: ráno na prázdny žalúdok, 2 hodiny po zaťažení sacharidmi a pred spaním. Hyperglykémia je indikovaná indikátormi od 7 mmol / l na prázdny žalúdok a od 11,1 mmol / l po konzumácii sacharidových jedál..
• Glukóza (moč). Glukozúria naznačuje pretrvávajúcu a ťažkú ​​hyperglykémiu. Normálne hodnoty pre tento test (v mmol / l) - do 1,7, hraničné - 1,8 - 2,7, patologické - viac ako 2,8.
• Glykovaný hemoglobín. Na rozdiel od voľnej glukózy neviazanej na bielkoviny zostáva množstvo glykozylovaného hemoglobínu v krvi relatívne konštantné po celý deň. Diagnóza cukrovky je potvrdená pri miere 6,5% a vyššej.
• Hormonálne testy. Uskutočňujú sa testy na inzulín a C-peptid. Normálna koncentrácia imunoreaktívneho inzulínu v krvi na prázdny žalúdok je 6 až 12,5 μU / ml. C-peptidový index umožňuje vyhodnotiť aktivitu beta buniek, objem produkcie inzulínu. Normálny výsledok je 0,78 - 1,89 μg / l, pri diabetes mellitus je koncentrácia markera znížená.
• Metabolizmus bielkovín. Vykonávajú sa testy na kreatinín a močovinu. Konečné údaje umožňujú objasniť funkčné schopnosti obličiek, stupeň zmeny metabolizmu bielkovín. Pri poškodení obličiek sú ukazovatele vyššie ako normálne.
• Metabolizmus lipidov. Na včasné zistenie ketoacidózy sa skúma obsah ketolátok v krvi a moči. Na posúdenie rizika aterosklerózy sa určuje hladina cholesterolu v krvi (celkový cholesterol, LDL, HDL).

Liečba cukrovky 1. typu

Úsilie lekárov je zamerané na elimináciu klinických prejavov cukrovky, ako aj na prevenciu komplikácií a naučí pacientov nezávisle udržiavať normoglykémiu. Pacienti sú sprevádzaní multi-profesionálnym tímom špecialistov, ktorý zahŕňa endokrinológov, odborníkov na výživu a inštruktorov cvičebnej terapie. Liečba zahŕňa poradenstvo, lieky a školenia. Medzi hlavné metódy patrí:

• Inzulínová terapia. Užívanie inzulínových prípravkov je nevyhnutné pre maximálnu dosiahnuteľnú kompenzáciu metabolických porúch, prevenciu hyperglykémie. Injekcie sú životne dôležité. Schéma správy je zostavená individuálne.
• Strava. Pacientom sa zobrazuje diéta s nízkym obsahom sacharidov vrátane ketogénnej stravy (namiesto glukózy slúžia ako zdroj energie ketóny). Základ stravy tvoria zelenina, mäso, ryby, mliečne výrobky. Zdroje komplexných sacharidov sú povolené s mierou - celozrnný chlieb, obilniny.
• Dávkovaná individuálna fyzická aktivita. Fyzická aktivita je prospešná pre väčšinu pacientov bez závažných komplikácií. Triedy vyberá inštruktor cvičebnej terapie individuálne a vykonáva sa systematicky. Špecialista určuje trvanie a intenzitu tréningu s prihliadnutím na celkový zdravotný stav pacienta, úroveň kompenzácie cukrovky. Predpísaná je pravidelná chôdza, atletika, športové hry. Silové športy, maratónsky beh sú kontraindikované.
• Výcvik sebakontroly. Úspešnosť udržiavacej liečby cukrovky veľmi závisí od úrovne motivácie pacienta. V špeciálnych triedach sa im hovorí o mechanizmoch ochorenia, o možných spôsoboch kompenzácie, komplikáciách, zdôrazňujú dôležitosť pravidelnej kontroly množstva cukru a používania inzulínu. Pacienti si osvojujú schopnosť samoinjikovania, výberu jedla, zostavenia jedálneho lístka.
• Prevencia komplikácií. Lieky sa používajú na zlepšenie enzymatickej funkcie buniek žľazy. Patria sem látky, ktoré podporujú okysličenie tkanív, imunomodulačné lieky. Včasná liečba infekcií, hemodialýza, protijedová terapia na odstránenie zlúčenín, ktoré urýchľujú vývoj patológie (tiazidy, kortikosteroidy).

Z experimentálnych spôsobov liečby stojí za zmienku vývoj DNA vakcíny BHT-3021. U pacientov, ktorí dostávali intramuskulárne injekcie po dobu 12 týždňov, sa zvýšila hladina C-peptidu, markera aktivity buniek ostrovčekov pankreasu. Ďalšou oblasťou výskumu je transformácia kmeňových buniek na žľazové bunky, ktoré produkujú inzulín. Pokusy na potkanoch priniesli pozitívny výsledok, ale na použitie tejto metódy v klinickej praxi sú potrebné dôkazy o bezpečnosti postupu.

Prognóza a prevencia

Forma diabetes mellitus závislá od inzulínu je chronické ochorenie, ale správna podporná terapia pomáha pacientom udržiavať vysokú kvalitu života. Preventívne opatrenia ešte nie sú vypracované, pretože nie sú objasnené presné príčiny ochorenia. V súčasnosti sa všetkým ľuďom z rizikových skupín odporúča absolvovať každoročné vyšetrenia, aby sa zistilo ochorenie v počiatočnom štádiu, a aby sa začalo s liečbou včas. Toto opatrenie umožňuje spomaliť tvorbu pretrvávajúcej hyperglykémie, minimalizuje pravdepodobnosť komplikácií.

Diabetes mellitus 1. typu - príznaky a liečba

Čo je to cukrovka 1. typu? Príčiny výskytu, diagnostiku a liečebné metódy rozoberie článok Dr. Plotnikova Yana Yakovlevna, endokrinologička so 6-ročnými skúsenosťami.

Definícia choroby. Príčiny ochorenia

Diabetes mellitus 1. typu (cukrovka závislá od inzulínu, juvenilná cukrovka) je autoimunitné ochorenie endokrinného systému charakterizované chronickou hyperglykémiou (vysokou hladinou glukózy v krvi) v dôsledku nedostatočnej produkcie hormónu inzulínu..

Chronická hyperglykémia pri cukrovke vedie k poškodeniu a dysfunkcii rôznych orgánov a systémov, čo spôsobuje neskoré komplikácie, ako sú makroangiopatie a mikroangiopatie. Medzi makroangiopatie patrí poškodenie ciev veľkého a stredného kalibru (morfologickým základom je ateroskleróza), mikroangiopatie - diabetická retinopatia, diabetická nefropatia, diabetická angiopatia, diabetická polyneuropatia..

Hormón inzulín je svojou chemickou štruktúrou proteín. Je produkovaný beta bunkami pankreasu na ostrovoch Langerhans. Vylučuje sa priamo do krvi. Hlavnou funkciou inzulínu je regulácia metabolizmu uhľohydrátov, najmä dodávanie glukózy (uhľohydrátov), ​​aminokyselín a tukov do buniek a udržiavanie bezpečnej a stabilnej hladiny glukózy..

Vývoj diabetes mellitus 1. typu je založený na narušení beta buniek pankreasu v dôsledku autoimunitnej reakcie a dedičnej predispozície, ktorá vedie k absolútnemu nedostatku inzulínu. Autoimunitné reakcie môžu byť spôsobené narušením imunitného systému s prevažujúcou porážkou beta buniek vírusovými infekciami, zápalovými ochoreniami, fibrózou alebo kalcifikáciou pankreasu, zmenami krvného obehu (ateroskleróza), nádorovými procesmi.

Zároveň sa zistilo, že vývoj diabetes mellitus 1. typu je spojený s genetickou predispozíciou. Existujú určité formy určitých génov, ktoré sú spojené s cukrovkou 1. typu. Tieto formy sa nazývajú predisponujúce gény alebo genetické markery pre cukrovku 1. typu. Štúdie zároveň zistili, že 70% genetického základu diabetes mellitus 1. typu je určené génmi systému kompatibility ľudských tkanív (humánne leukocytové antigény alebo anglicky HLA, Human Leukocyte Antigens). Antigény tkanivovej kompatibility v ľudskom tele vykonávajú najdôležitejšiu funkciu rozpoznávania cudzieho tkaniva a formovania imunitnej odpovede [17].

Beta bunky (β-bunky, B-bunky) sú jedným z typov buniek v endokrinnom pankrease. Produkujú hormón inzulín, ktorý znižuje hladinu glukózy v krvi. Absolútny nedostatok inzulínu je spôsobený úplnou absenciou produkcie inzulínu beta bunkami pankreasu v dôsledku ich degeneratívnych zmien pod vplyvom škodlivých faktorov alebo v dôsledku porušenia syntézy (produkcie) inzulínu..

Diabetes mellitus 2. typu je na rozdiel od diabetu 1. typu založený na inzulínovej rezistencii (zníženie citlivosti buniek na pôsobenie inzulínu, po ktorom nasleduje narušenie metabolizmu glukózy a jej vstupu do buniek a tkanív) a relatívny nedostatok inzulínu (zníženie produkcie inzulínu beta bunkami pankreasu)..

Faktory, ktoré môžu vyvolať vývoj cukrovky 1. typu:

• Nedostatok dojčenia u malých detí, to znamená nahradenie materského mlieka umelou alebo kravským mliekom, ktoré obsahuje trikrát viac bielkovín ako ľudské mlieko a o 50% viac tukov. Kravské mlieko navyše obsahuje komplexný proteín nazývaný kazeín, ktorý má podobnú štruktúru ako beta bunky. Keď sa tento cudzorodý proteín dostane do tela, začne ho napádať imunitný systém, ale kvôli štrukturálnej podobnosti trpia aj beta bunky pankreasu, čo ovplyvňuje aj fungovanie žľazy. Preto môže kŕmenie dieťaťa do troch rokov kravským mliekom spôsobiť rozvoj cukrovky 1. typu..
• Vírusové infekčné choroby, ako je rubeola, ovčie kiahne, príušnica, vírusová hepatitída atď., Môžu tiež slúžiť na rozvoj cukrovky 1. typu..
• Hladina kyslíka v pankreatickom tkanive (ateroskleróza, vazospazmus, krvácanie atď.), To vedie k hypoxii Langerhansových ostrovčekov, kde sa nachádzajú beta bunky, kvôli nedostatku kyslíka klesá sekrécia inzulínu..
• Zničenie pankreatického tkaniva vystavením drogám, alkoholu, množstvu chemikálií, intoxikácii.
• Nádory pankreasu [2].

Vo väčšine západných krajín sa diabetes typu 1 vyskytuje u viac ako 90% všetkých prípadov diabetes mellitus u detí a dospievajúcich, zatiaľ čo táto diagnóza sa stanovuje v menej ako polovici prípadov u osôb mladších ako 15 rokov [18].

Prevalencia cukrovky typu 1 sa veľmi líši medzi krajinami, v rámci krajiny a medzi rôznymi etnickými skupinami. V Európe prevalencia diabetes mellitus 1. typu úzko súvisí s frekvenciou výskytu genetickej predispozície u bežnej populácie podľa systému kompatibility ľudských tkanív (HLA)..

V Ázii je výskyt diabetes mellitus 1. typu najnižší: v Číne je to 0,1 na 100 000 obyvateľov, v Japonsku - 2,4 na 100 000 obyvateľov a vzťah medzi cukrovkou a HLA bol stanovený v porovnaní s kaukazskou rasou. Okrem toho v Japonsku existuje špeciálna pomaly progresívna forma diabetes mellitus 1. typu, ktorá predstavuje asi tretinu prípadov tohto ochorenia [18].

Zvyšujúca sa prevalencia diabetes mellitus 1. typu je spojená s vyšším podielom jedincov s nízkym rizikom cukrovky pre genotyp HLA v niektorých populáciách. V niektorých, ale nie vo všetkých populáciách, sa pri hodnotení prevalencie ochorenia zistili pohlavné rozdiely.

Napriek výskytu opakovaných prípadov ochorenia v rodinách, ktoré sa vyskytuje asi v 10% prípadov diabetes mellitus 1. typu, neexistuje presne definovaný vzor dedičnej predispozície. Riziko vzniku diabetes mellitus u jednovaječných dvojčiat s diabetes mellitus 1. typu je približne 36%; u súrodencov je toto riziko približne 4% pred dosiahnutím veku 20 rokov a 9,6% pred dosiahnutím veku 60 rokov, v porovnaní s 0,5% v prípade bežnej populácie. Riziko je vyššie u bratov a sestier probandov (jedincov, ktorí začínajú študovať model genetického prenosu konkrétnej choroby v rodine) so stanovenou diagnózou v mladom veku. Diabetes mellitus 1. typu je 2-3 krát častejšie u potomkov mužov s diabetes mellitus v porovnaní so ženami s diabetes mellitus [7].

Príznaky cukrovky 1. typu

Pri cukrovke 1. typu sú príznaky výrazné. Pacienta môže rušiť neutíchajúci smäd, sucho v ústach, časté zvracanie, zvýšené močenie, strata hmotnosti vďaka vode, tuku a svalového tkaniva napriek zvýšenej chuti do jedla, celková slabosť, bolesti hlavy, suchá pokožka, poruchy spánku, konvulzívny syndróm, poruchy videnia, podráždenosť, nočné pomočovanie (typické pre deti). Pacienti si tiež môžu všimnúť výskyt svrbenia v intímnej oblasti, ktoré je spojené s vysokou hladinou glukózy v krvi..

Stojí za zmienku skutočnosť, že keď sa choroba začne aktívne prejavovať, významná časť beta buniek pankreasu už nefunguje. To znamená, že v čase, keď sa vyššie uvedené ťažkosti vyskytli v ľudskom tele, už prebehli vážne a nezvratné procesy, telo vyčerpalo svoje kompenzačné rezervy, choroba od tej doby prešla do chronickej formy a človek potrebuje inzulínovú terapiu po celý život.

S rýchlym vývojom ochorenia je vo vydychovanom vzduchu počuť zápach acetónu, na lícach dieťaťa sa objaví diabetická rubeóza (sčervenanie), dýchanie sa stáva hlbokým a častým (dýchanie Kusmaul).

Keď sa objavia príznaky ketoacidózy (acetón v krvi z dôvodu nedostatku inzulínu), je narušené vedomie, klesá krvný tlak, zvyšuje sa srdcová frekvencia, objavuje sa cyanóza (modrasté sfarbenie kože a slizníc) končatín v dôsledku odtoku krvi z periférie do stredu [2].

Patogenéza diabetes mellitus 1. typu

Patogenéza diabetes mellitus je založená na dysfunkcii vnútornej sekrécie pankreasu. Pankreas je zodpovedný za produkciu hormónov, najmä inzulínu. Bez inzulínu je proces dodania glukózy do buniek nemožný.

Diabetes mellitus 1. typu sa začína prejavovať na pozadí deštrukcie beta buniek pankreasu autoimunitným procesom. Pankreas prestane produkovať inzulín a dôjde k jeho absolútnemu nedostatku. Vďaka tomu sa urýchľuje proces štiepenia uhľohydrátov na jednoduché cukry a absentuje schopnosť ich transportu do buniek inzulín-závislých tkanív (mastných a svalových), v dôsledku čoho sa vyvíja hyperglykémia (trvalé zvyšovanie glukózy v krvi)..

Zvýšená hladina glukózy v krvi a jej nedostatok v bunkách vedie k nedostatku energie a hromadeniu ketónov (produktov štiepenia tukov). Ich prítomnosť mení pH krvi na kyslú stranu (pH [3]. Tento proces spravidla nastáva náhle a prebieha pomerne rýchlo u detí a dospievajúcich, ako aj u mladých ľudí do 40 rokov. Od prvých prejavov po rozvoj ketoacidózy až po ketoacidotickú kómu., môže to trvať iba pár dní [5].

Hyperglykémia spôsobuje hyperosmolaritu (vylučovanie tekutín z tkanív), ktorú sprevádza osmotická diuréza (tj. Vylučuje sa veľké množstvo moču s vysokou koncentráciou osmoticky aktívnych látok, ako sú ióny sodíka a draslíka) a silná dehydratácia..

V podmienkach deficitu inzulínu a deficitu energie klesá produkcia kontrinulárnych hormónov, konkrétne glukagónu, kortizolu, rastového hormónu. Hlavnou funkciou týchto hormónov je zabrániť tomu, aby glukóza v krvi klesla pod minimálnu prípustnú hladinu, a to sa dosiahne blokovaním účinku inzulínu. Zníženie produkcie kontrainsulárnych hormónov stimuluje glukoneogenézu (syntézu glukózy z iných ako sacharidových zložiek) napriek zvyšujúcej sa hladine glukózy v krvi..

Zvýšenie lipolýzy (odbúravania tuku) v tukovom tkanive vedie k zvýšeniu koncentrácie voľných mastných kyselín. Pri nedostatku inzulínu je potlačená liposyntetická schopnosť pečene a voľné mastné kyseliny sa začínajú začleňovať do ketogenézy (tvorby ketolátok).

Akumulácia ketolátok vedie k rozvoju diabetickej ketózy a ďalšej ketoacidózy. Ketóza je stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku hladovania buniek sacharidmi, keď telo začne štiepiť tuk na energiu, aby vytvorilo veľké množstvo ketolátok, a ketoacidóza sa začína z dôvodu nedostatku inzulínu a jeho účinkov. S nárastom dehydratácie a acidózy (zvýšenie kyslosti, t. J. pH krvi pod 7,0), vzniká kóma. Pre kómu je charakteristická vysoká hladina glukózy v krvi (hyperglykémia), ketolátky v krvi aj v moči (ketonémia a ketonúria), vracanie, bolesti brucha, rýchle a hlučné dýchanie, dehydratácia, zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu, zmätenosť. V prípade predčasného vymenovania inzulínovej terapie a rehydratácie (nahradenie stratenej tekutiny) dôjde k smrteľnému výsledku.

Zriedkavo môže byť u pacientov starších ako 40 rokov ochorenie latentné (latentný diabetes mellitus - LADA). Takýmto pacientom sa často diagnostikuje diabetes mellitus 2. typu a predpisujú sa im sulfonylmočoviny. Avšak po chvíli sa objavia príznaky nedostatku inzulínu: ketonúria, úbytok hmotnosti, hyperglykémia na pozadí neustáleho užívania antihyperglykemickej liečby [6].

Klasifikácia a stupne vývoja diabetes mellitus 1. typu

Klasifikácia:

1. Primárny diabetes mellitus: geneticky podmienený, nevyhnutný (vrodený) s obezitou alebo bez nej.
2. Sekundárny diabetes mellitus (symptomatický): hypofýza, steroidy, štítna žľaza, nadobličky, pankreas, bronz. Tento typ sa nachádza na pozadí inej klinickej patológie, ktorá sa nemusí kombinovať s diabetes mellitus..

Fázy diabetes mellitus 1. typu:

1. Genetická predispozícia na cukrovku. 95% pacientov má genetickú predispozíciu.
2. Hypotetický východiskový bod. Poškodenie beta buniek rôznymi diabetogénnymi faktormi a spustenie imunitných procesov (spustenie nesprávnej imunitnej odpovede).
3. Aktívna autoimunitná insulitída (nastáva, keď je vysoký titer protilátok, počet beta buniek klesá, sekrécia inzulínu klesá).
4. Zníženie sekrécie inzulínu stimulovaného glukózou. Pri strese môže mať pacient prechodne zníženú glukózovú toleranciu (IGT) a zhoršenú glykémiu nalačno (FGI)..
5. Prejav klinických príznakov cukrovky s možnou epizódou „medových týždňov“. Toto je relatívne krátke časové obdobie u ľudí s diabetes mellitus 1. typu, pri ktorých je potreba injekcií inzulínu významne znížená alebo dokonca úplne chýba..
6. Úplná smrť beta buniek a úplné zastavenie produkcie inzulínu [8].

Komplikácie cukrovky 1. typu

Nedostatok včasnej liečby a nedodržiavanie diétnej terapie (obmedzenie používania jednoduchých sacharidov a tukov, polotovarov, ovocných štiav a nápojov s vysokým obsahom cukru atď.) Vedie k mnohým komplikáciám.

Komplikácie akéhokoľvek typu diabetes mellitus možno rozdeliť na akútne a chronické.

Medzi akútne patrí diabetická ketoacidóza, hyperglykemická kóma, hypoglykemická kóma, hyperosmolárna kóma. Tieto komplikácie si vyžadujú urgentnú lekársku pomoc. Zvážme ich podrobnejšie.

Diabetická ketoacidóza sa vyskytuje v dôsledku nedostatku inzulínu. Ak sa porušenia metabolizmu uhľohydrátov neodstránia včas, vzniká diabetická ketoacidotická kóma. Pri ketoacidotickej kóme presahuje hladina glukózy v krvi 15 mmol / l (norma pre dospelých je 3,5-5,5 mmol / l), v moči sa objaví acetón, pacient sa obáva slabosti, silného smädu, častého močenia, letargie, ospalosti, zhoršenej chuti do jedla, nevoľnosť (niekedy zvracanie), mierna bolesť brucha, vo vydychovanom vzduchu cítiť acetón.

Hyperglykemická kóma sa vyvíja postupne v priebehu jedného dňa. Pacient cíti výrazné sucho v ústach, pije veľa tekutín, je mu zle, nechýba mu chuť do jedla, bolesti hlavy, zápcha alebo hnačky, nevoľnosť, niekedy bolesti brucha, občas zvracia. Ak nezačnete liečbu v počiatočnom štádiu diabetickej kómy, človek prejde do stavu vyčerpanosti (ľahostajnosť, zábudlivosť, ospalosť), vedomie pacienta sa zakalí..

Tento typ kómy sa líši od iných diabetických kóiem tým, že okrem úplnej straty vedomia bude z úst počuť aj vôňu jabĺk alebo acetónu, pokožka bude na dotyk suchá a teplá, bude tiež slabý pulz a nízky krvný tlak. Telesná teplota zostane v normálnom rozmedzí alebo bude pozorovaný mierny subfebrilný stav (37,2-37,3 ° C). Očné buľvy budú tiež jemné na dotyk.

Hypoglykemická kóma sa vyznačuje prudkým poklesom hladiny glukózy v krvi. Dôvodom môže byť predávkovanie krátkodobo pôsobiacim inzulínom, predčasný príjem potravy po injekčnom podaní inzulínu alebo zvýšená fyzická aktivita.

Hyperosmolárna kóma prebieha bez ketoacidózy na pozadí výrazného zvýšenia hladiny glukózy v krvi, dosahujúceho 33,0 mmol / l a vyššie. Je sprevádzaná ťažkou dehydratáciou, hypernatrémiou (zvýšený obsah sodíka v plazme), hyperchlórémiou (zvýšený obsah chloridov v sére), azotémiou (zvýšený obsah dusíkatých metabolických produktov v krvi) na pozadí neprítomnosti ketolátok v krvi a moči..

Chronické komplikácie sa delia na makroangiopatie (poškodenie veľkých a stredne veľkých ciev, ktorých morfologickým základom je ateroskleróza) a mikroangiopatia (poškodenie malých krvných ciev). Aterosklerózu zhoršuje diabetes mellitus a môže viesť k zlému obehu nôh (diabetická noha), rozvoju mozgových príhod a infarktu. Pri diabetickej makroangiopatii je najčastejšie postihnuté srdce a dolné končatiny. Makroangiopatia je v skutočnosti zrýchlená progresia aterosklerotických procesov v srdcových cievach a dolných končatinách..

Medzi mikroangiopatie patrí diabetická retinopatia (poškodenie očí), diabetická nefropatia (poškodenie obličiek), diabetická neuropatia (poškodenie nervov) [9]..

Pri diabetickej retinopatii sú sietnicové cievy postihnuté v dôsledku chronickej hyperglykémie (trvalé zvyšovanie glukózy v krvi). Táto komplikácia sa pozoruje u 90% pacientov s cukrovkou. Problémy so zrakom sú jednou z vážnych komplikácií cukrovky, ktoré môžu viesť k invalidite pacientov. Vedúcou súvislosťou sú poruchy mikrocirkulácie spojené s dedičnými štruktúrnymi vlastnosťami ciev sietnice očnej gule a metabolickými zmenami sprevádzajúcimi diabetes mellitus [3]..

Existujú tri fázy:

1. Neproliferatívna retinopatia - charakterizovaná výskytom patologických zmien v sietnici oka vo forme mikroaneuryzmy (expanzia kapilár sietnice) a krvácania..
2. Preproliferatívna retinopatia - charakterizovaná vývojom venóznych anomálií, mnohými veľkými krvácaním do sietnice (krvácaním)..
3. Proliferatívna retinopatia - charakterizovaná neovaskularizáciou (patologická vaskulárna tvorba tam, kde by normálne nemali byť).

Všetci pacienti s diabetes mellitus by mali podstúpiť oftalmologické vyšetrenie najmenej raz ročne. Vyšetrenie by malo zahŕňať výsluchy, meranie zrakovej ostrosti a oftalmoskopiu (po rozšírení zrenice) na detekciu exsudátov (tekutina uvoľnená z malých krvných ciev počas zápalu), presné stanovenie krvácania, mikroaneuryzmy a množenie nových ciev [10].

Diabetická nefropatia spája celý komplex lézií tepien, arteriol, glomerulov a tubulov obličiek, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku zlyhania metabolizmu sacharidov a lipidov v obličkových tkanivách. Najskorším znakom vývoja diabetickej nefropatie je mikroalbuminúria - vylučovanie albumínu (jednoduchý vo vode rozpustný proteín) v moči v malom množstve, čo neumožňuje jeho detekciu konvenčnými metódami štúdia bielkovín v moči. V tejto súvislosti sa odporúča všetkým pacientom s diabetes mellitus podstúpiť každoročný skríning s cieľom včasného zistenia diabetickej nefropatie (krvný test na kreatinín s výpočtom rýchlosti glomerulárnej filtrácie a moču)..

Diabetická neuropatia je porucha nervového systému, ktorá sa vyskytuje pri cukrovke v dôsledku poškodenia malých krvných ciev. Toto je jedna z najbežnejších komplikácií. Vedie to nielen k zníženiu pracovnej kapacity, ale je to často aj príčinou vzniku ťažkých invalidizujúcich zranení a úmrtí pacientov. Tento proces ovplyvňuje všetky nervové vlákna: senzorické, motorické a autonómne. V závislosti od stupňa poškodenia určitých vlákien sa pozorujú rôzne varianty diabetickej neuropatie: senzorická (citlivá), senzomotorická, autonómna (autonómna). Rozlišujte medzi centrálnou a periférnou neuropatiou. Prevenciou tejto komplikácie je kontrola hladiny glukózy v krvi a jej udržiavanie na úrovni jednotlivých cieľových hodnôt, ako aj pravidelné cvičenie [14]..

Diagnóza diabetes mellitus 1. typu

Pri diagnostikovaní diabetes mellitus sa určuje:

1. Nalačno venózna plazmatická glukóza a 2 hodiny po jedle.
2. Úroveň glykovaného (glykozylovaného) hemoglobínu za posledné 3 mesiace. Tento ukazovateľ odráža stav metabolizmu uhľohydrátov za posledné tri mesiace a používa sa na hodnotenie kompenzácie metabolizmu uhľohydrátov u pacientov liečených. Musí sa monitorovať raz za 3 mesiace..
3. Autoprotilátky proti antigénom beta-buniek sú imunologické markery autoimunitnej inzulitídy.
4. Pri analýze moču prítomnosť alebo neprítomnosť glukózy a ketolátok (acetón).
5. Hladina C-peptidu v krvi je markerom zvyškovej sekrécie inzulínu [7]..

Liečba cukrovky 1. typu

V roku 1921 v kanadskom Toronte izolovali lekári Frederick Bunting a Charles Best látku z pankreasu teliat, ktorá znižovala hladinu glukózy u diabetických psov. Následne dostali Nobelovu cenu za objav inzulínu..

Prvé inzulínové prípravky boli živočíšneho pôvodu: z pankreasu ošípaných a hovädzieho dobytka. V posledných rokoch sa používajú lieky ľudského pôvodu. Vyrábajú sa geneticky, čo núti baktérie syntetizovať inzulín rovnakého chemického zloženia ako prírodný ľudský inzulín. Nie je cudzí. Taktiež sa objavili analógy ľudského inzulínu, zatiaľ čo v ľudskom inzulíne je štruktúra upravená tak, aby poskytovala určité vlastnosti. V Rusku sa používajú iba geneticky upravené ľudské inzulíny alebo ich analógy.

Na liečenie diabetes mellitus 1. typu sa používa režim inzulínovej terapie v režime viacerých injekcií. Všetky inzulíny sa líšia v trvaní účinku: predĺžený (predĺžený), stredný, krátky a veľmi krátky.

Inzulíny krátkeho pôsobenia majú vždy priehľadnú farbu. Patria sem „Aktrapid NM“, „Humulin R“, „Rinsulin R“, „Insuman Rapid“, „Biosulin R“. Krátkodobo pôsobiaci inzulín začne účinkovať do 20 - 30 minút po injekcii, jeho vrchol v krvi nastane za 2 - 4 hodiny a končí po 6 hodinách. Tieto parametre tiež závisia od dávky inzulínu. Čím je dávka menšia, tým je účinok kratší. Ak poznáme tieto parametre, môžeme povedať, že krátkodobo pôsobiaci inzulín sa musí injikovať 30 minút pred jedlom, aby sa jeho účinok zhodoval s nárastom glukózy v krvi. Počas vrcholu účinku si musí pacient dať občerstvenie, aby zabránil hypoglykémii (patologický pokles hladiny glukózy v krvi).

Ultrakrátko pôsobiace inzulíny: Novorapid, Apidra, Humalog. Od krátkodobo pôsobiacich inzulínov sa líšia tým, že pôsobia okamžite po podaní, po 5 - 15 minútach sa tieto inzulíny môžu podávať pred jedlom, počas jedla alebo ihneď po jedle. Vrchol účinku nastáva po 1 - 2 hodinách a koncentrácia na vrchole je vyššia ako koncentrácia jednoduchého krátkodobo pôsobiaceho inzulínu. Doba pôsobenia až 4 - 5 hodín.

Medzi stredne účinné inzulíny patria Protafan, Biosulin N, Insuman Bazal a Humulin NPH. Tieto inzulíny existujú vo forme suspenzie, sú zakalené, fľaša sa musí pred každým použitím pretrepať. Začínajú pôsobiť do 2 hodín od začiatku podávania a vrchol účinku dosiahnu za 6-10 hodín. Pracovný čas týchto inzulínov je od 12 do 16 hodín. Trvanie účinku inzulínu tiež závisí od dávky..

Medzi dlhodobo pôsobiace inzulíny (predĺžené) patria „Lantus“, „Levemir“, „Tresiba“. Obsah fľaše je priehľadný. Pracujú až 24 hodín, takže sa zavádzajú 1-2 krát denne. Nemajte výrazný vrchol, preto nedávajte hypoglykémiu.

U zdravého človeka sa inzulín produkuje každú hodinu 0,5-1 U. V reakcii na zvýšenie glukózy v krvi (po jedle - sacharidy) sa uvoľňovanie inzulínu zvyšuje niekoľkokrát. Tento proces sa nazýva vylučovanie inzulínu z potravy. Za normálnych okolností 1 XE u zdravého človeka uvoľní 1–2 U inzulínu. XE (chlieb alebo sacharidová jednotka) je konvenčná jednotka na približný odhad množstva uhľohydrátov v potravinách, 1 XE sa rovná 10–12 g sacharidov alebo 20–25 g chleba [11]..

Osoba s diabetom 1. typu by mala dostať viacnásobné injekcie inzulínu. Zavedenie dlhodobo pôsobiaceho inzulínu 1 - 2 krát denne nestačí, pretože zvýšenie glukózy v krvi počas dňa (napríklad po jedle) a vrcholy maximálneho účinku inzulínu na zníženie glukózy sa nemusia vždy zhodovať v čase a závažnosti účinku. Preto sa odporúča schéma inzulínovej terapie v režime viacnásobných injekcií. Tento typ dávkovania inzulínu pripomína prirodzenú prácu pankreasu..

Dlhodobo pôsobiaci inzulín je zodpovedný za bazálnu sekréciu, to znamená, že poskytuje normálnu hladinu glukózy v krvi medzi jedlami a počas spánku, využíva glukózu, ktorá sa do tela dostáva mimo jedla. Krátkodobo pôsobiaci inzulín je náhradou sekrécie bolusu, čo je uvoľňovanie inzulínu v reakcii na príjem potravy [13]..

V praxi sa pri liečbe diabetes mellitus 1. typu častejšie používa nasledujúca schéma inzulínovej terapie: pred raňajkami a večerou sa podáva injekcia inzulínu so stredným a dlhým trvaním účinku, pri jedle - inzulín s krátkym alebo veľmi krátkym trvaním.

Najdôležitejšie pre pacienta je naučiť sa, ako si nezávisle vypočítať a v prípade potreby zmeniť dávku inzulínovej terapie. Malo by sa pamätať na to, že dávka a režim nie sú vybrané navždy. Všetko závisí od priebehu cukrovky. Jediným kritériom pre adekvátnosť dávok inzulínu je glukóza v krvi. Monitorovanie hladiny glukózy v krvi počas liečby inzulínom by malo byť pacientom vykonávané každý deň, niekoľkokrát denne. A to pred každým hlavným jedlom a dve hodiny po jedle, s prihliadnutím na individuálne cieľové hodnoty vybrané ošetrujúcim lekárom. Dávky dlhodobo pôsobiaceho inzulínu je možné meniť približne každých 5 - 7 dní v závislosti od potreby inzulínu v tele (ako ukazuje glykémia nalačno a pred každým jedlom). Dávky krátkeho inzulínu sa menia v závislosti od konzumovaných potravín (sacharidov) [12].

Indikátorom správnosti večerných dávok pre dlhodobo pôsobiaci inzulín bude normoglykémia ráno nalačno a absencia hypoglykémie v noci. Predpokladom je však normálna hladina glukózy v krvi pred spaním. Indikátorom správnych dávok pre krátkodobo pôsobiaci inzulín budú normálne glykemické hladiny 2 hodiny po jedle alebo pred ďalším jedlom (5 - 6 hodín). Vaša hladina glukózy v krvi pred spaním bude odrážať správnu dávku krátkodobo pôsobiaceho inzulínu podanú pred večerou.

Posúdením množstva sacharidov vo vašich jedlách môžete odhadnúť potrebu krátkodobo pôsobiaceho inzulínu na 1 XE. Rovnako tak môžete zistiť, koľko extra krátkodobo pôsobiaceho inzulínu je potrebných pre vysoké hladiny glukózy v krvi..

U rôznych ľudí znižuje 1 U inzulínu glukózu v krvi z 1 na 3 mmol / l. Dávka inzulínu pred jedlom bude teda zložená z XE pre jedlo a pre zníženie počiatočnej hladiny glykémie, ak je to potrebné..

Existujú pravidlá pre znižovanie dávok inzulínovej terapie. Dôvodom zníženia dávky bude vývoj hypoglykémie (patologický pokles hladiny glukózy v krvi), iba ak to nie je spojené s chybou samotnej pacientky (vynechanie jedla alebo chyba vo výpočte XE, predávkovanie inzulínom, veľká fyzická aktivita, konzumácia alkoholu)..

Akcie na zníženie dávok inzulínu budú nasledovné:

1. Aby ste odstránili hypoglykémiu, musíte si vziať jednoduché sacharidy (napríklad ovocný džús 200 ml, 2 kusy rafinovaného cukru alebo čajovú lyžičku medu).
2. Potom pred ďalšou injekciou inzulínu zmerajte hladinu glukózy v krvi. Ak hladina zostáva normálna, pacient pokračuje v užívaní obvyklej dávky..
3. Venujte pozornosť tomu, či sa hypoglykémia opakuje nasledujúci deň v rovnakom čase. Ak je to tak, musíte pochopiť, ktorý prebytok inzulínu to spôsobil..
4. Na tretí deň znížte dávku zodpovedajúceho inzulínu o 10% (približne 1 - 2 jednotky).

Existujú tiež pravidlá pre zvyšovanie dávok inzulínovej terapie. Dôvodom zvýšenia plánovanej dávky inzulínu je výskyt hyperglykémie, ak nesúvisí so žiadnymi chybami pacienta s cukrovkou: nízky inzulín, vyššia spotreba XE na jedlo, nízka fyzická aktivita, sprievodné ochorenia (zápal, teplota, vysoké tepny). tlak, bolesť hlavy, zubov). Akcie na zvýšenie dávok inzulínu budú nasledujúce:

1. Je nevyhnutné zvýšiť plánovanú dávku krátkodobo pôsobiaceho inzulínu v tejto chvíli (pred jedlom) alebo si injekciu krátkodobo pôsobiaceho inzulínu naplánovať iba pri hyperglykémii.
2. Ďalej musíte zmerať hladinu glukózy v krvi pred ďalšou injekciou inzulínu. Ak je hladina normálna, pacient nemení dávku..
3. Je potrebné vziať do úvahy príčinu hyperglykémie. Opravte to nasledujúci deň a nemeňte dávku. Ak pacient neurčil príčinu, potom by sa dávka rovnako nemala meniť, pretože hyperglykémia môže byť náhodná.
4. Zistite, či sa zvýšenie hladiny glukózy v krvi bude opakovať ďalší deň v rovnakom čase. Ak sa to opakuje, musíte zistiť, ktorý nedostatok inzulínu za to „môže“. K tomu používame poznatky o pôsobení inzulínu..
5. Na tretí deň zvýšte dávku zodpovedajúceho inzulínu o 10% (približne 1 - 2 jednotky). Ak sa hyperglykémia objaví znovu v rovnakom čase, znova zvýšte dávku inzulínu o ďalšie 1–2 jednotky.

Novým prístupom v liečbe cukrovky je použitie inzulínových púmp. Inzulínová pumpa je krátkodobo a ultrakrátko pôsobiaca inzulínová pumpa, ktorá napodobňuje fyziologické funkcie ľudského pankreasu [14]..

Cez ihlu nainštalovanú v tele sa krátkodobo alebo ultrakrátko pôsobiaci inzulín vstrekuje nízkou rýchlosťou po celý deň. Rýchlosť si pacient nastavuje individuálne na základe potreby a fyzickej aktivity pre každú hodinu. Týmto spôsobom sa simuluje bazálna sekrécia inzulínu. Pred každým jedlom si pacient zmeria hladinu glukózy v krvi pomocou glukometra, potom si naplánuje zjedené množstvo XE, nezávisle vypočíta dávku inzulínu a vstúpi do nej stlačením tlačidla na pumpe.

Terapia inzulínovou pumpou má svoje výhody a nevýhody. Medzi výhody patrí:

• menej injekcií;
• flexibilita z hľadiska času;
• pumpa signalizuje hypo- a hyperglykémiu podľa nastavených hodnôt v programe;
• pomáha vyrovnať sa s fenoménom „ranného úsvitu“. Toto je podmienka prudkého zvýšenia hladiny glukózy v krvi ráno pred prebudením, približne od 4 do 8 ráno..

Liečba inzulínovou pumpou je vhodnejšia pre deti a dospelých s aktívnym životným štýlom.

Nevýhody terapie inzulínovou pumpou:

• vysoké náklady na samotné čerpadlo a spotrebný materiál;
• technické ťažkosti (výpadky systému);
• nesprávne vloženie, inštalácia ihly;
• čerpadlo je viditeľné pod odevom, čo môže u niektorých ľudí spôsobiť psychologické nepohodlie [10].

Predpoveď. Prevencia

Prevencia diabetes mellitus 1. typu zahŕňa celý rad opatrení na zabránenie výskytu negatívnych faktorov, ktoré môžu vyvolať rozvoj tohto ochorenia.

Existuje názor, že patológia je dedičná. Nie je to však samotná choroba, ktorá je prenášaná geneticky, ale tendencia k rozvoju diabetes mellitus 1. typu. Takáto predispozícia sa dá zistiť pomocou krvného testu na protilátky proti GAD (glutamát dekarboxyláza). Jedná sa o špecifický proteín, ktorého protilátky sa môžu objaviť päť rokov pred vznikom cukrovky [15].

Dojčenie. Pediatri odporúčajú pokračovať v dojčení až 1,5 roka. Spolu s materským mliekom dostáva dieťa látky, ktoré posilňujú imunitný systém.

Prevencia vírusových ochorení. Autoimunitné procesy, najmä cukrovka typu 1, sa často vyvíjajú po predchádzajúcich ochoreniach (chrípka, tonzilitída, mumps, rubeola, ovčie kiahne). Je vhodné vylúčiť kontakt s chorými ľuďmi a nosiť ochrannú masku.

Prenášanie stresu. Diabetes mellitus sa môže vyvinúť v dôsledku psycho-emocionálneho utrpenia. Od detstva je potrebné naučiť dieťa správne vnímať a dôstojne odolávať stresu.

Správna výživa. Zdravé stravovanie je efektívnym spôsobom prevencie cukrovky. Diéta by mala byť založená na bielkovinových potravinách a komplexných sacharidoch. Strava musí byť obohatená o zeleninu a ovocie. Sladké výrobky z múky sa odporúčajú minimalizovať. Stojí za to obmedziť konzervované, solené, nakladané, tučné jedlá, opustiť výrobky obsahujúce umelé prísady, farbivá, príchute. Pri cukrovke sa používa terapeutická strava č. 9. Pomáha normalizovať metabolizmus uhľohydrátov a predchádza poruchám metabolizmu tukov..

Takáto prevencia by mala byť tiež doplnená uskutočniteľnou fyzickou aktivitou, športom, otužovaním.

Rodičia by mali sledovať akékoľvek príznaky zvýšenia alebo zníženia hladiny glukózy v krvi detí. Napríklad dieťa pije veľa tekutín denne, veľa jesť, ale napriek tomu chudne, rýchlo sa unaví, po fyzickej námahe je zaznamenaný lepkavý pot.

Ak už bola stanovená diagnóza diabetes mellitus, je potrebné pravidelne merať hladinu glukózy v krvi pomocou moderných glukomerov a pohotovo robiť vtipy o inzulíne.

Ak sa objaví hypoglykémia, mali by ste mať vždy so sebou glukózu alebo cukor; vhodná je aj lízanka alebo džús.

Je potrebné pravidelne navštevovať ošetrujúceho lekára, aby ste posúdili kompenzáciu choroby. Pravidelne absolvujte úzkych odborníkov na včasné zistenie nástupu komplikácií a na prijatie opatrení na ich prevenciu a liečbu.

Veďte si „cukrovkársky denník“, zaznamenajte si namerané glykemické parametre, injekcie inzulínu, dávky a jednotky chleba.

Prognóza bude priaznivá a nebude viesť k smutným následkom, ak sa budú dodržiavať všetky pravidlá sebakontroly a včasnej liečby, ako aj ak sa budú dodržiavať pravidlá prevencie [4].

Prvý typ cukrovky: príčiny a príznaky toho, čo to je u detí a dospelých

Diabetes mellitus 1. typu je bežný stav, ktorý sa najčastejšie diagnostikuje počas detstva alebo mladej dospelosti. Patológia sa vyznačuje deštrukciou buniek pankreasu, ktoré produkujú hormón inzulín.

Juvenilný diabetes mellitus patrí do kategórie tých chorôb, ktoré spôsobujú pacientovi obrovské množstvo problémov. Faktom je, že vývoj komplikácií je charakteristický pre ochorenie, zatiaľ čo sa prejavujú aj chronické patológie dedičného a získaného charakteru..

Napriek vývoju modernej medicíny nemôžu zdravotnícki špecialisti stále pomenovať presné dôvody a odpovedať na otázku, prečo vzniká cukrovka. Existujú však určité faktory, ktoré v priebehu okolností môžu viesť k nástupu choroby..

Je potrebné zvážiť všetko o diabetes mellitus 1. typu, plne zistiť, čo to je a čo môžete očakávať od patológie? Zistite príčiny cukrovky 1. typu u detí i dospelých. A tiež vziať do úvahy prvé príznaky cukrovky, naznačujúce vývoj ochorenia?

Príčiny cukrovky

Diabetes mellitus 1. typu sa vyznačuje skutočnosťou, že v ľudskom tele inzulín úplne chýba. Lekárska prax ukazuje, že choroba rýchlo postupuje a od okamihu, keď sa objavil prvý príznak a potom začali komplikácie, môže uplynúť pomerne krátka doba..

Hlavné príčiny cukrovky spočívajú v deštrukcii. Inými slovami, je narušená funkčnosť pankreasu, najmä jeho beta buniek, ktoré už neprodukujú hormón, ktorý telo potrebuje..

Keď sú beta bunky ovplyvnené negatívnymi faktormi, nemôžu už plne fungovať, v dôsledku čoho je narušená sekrécia hormónu.

Ak hovoríme o cukrovke 1. typu, môžeme povedať, že neprodukuje prirodzený hormón. Avšak druhý typ cukrovky - druhý typ, možno charakterizovať tvorbou inzulínu.

Možno rozlíšiť nasledujúce príčiny diabetes mellitus 1. typu:

• Porucha, ktorá sa vyskytla v imunitnom systéme.
• Genetická predispozícia.
• Choroby vírusovej povahy.

Všetky vyššie uvedené možno nazvať dôvodmi, kvôli ktorým sa vyvíja juvenilný diabetes. Existujú však aj rizikové faktory patológie, ktoré za určitých okolností môžu viesť k diabetes mellitus..

Diabetes mellitus 1. typu sa môže vyvinúť pod vplyvom týchto faktorov:

1. Nesprávna strava (vysoký príjem sacharidových jedál, mastných a sladkých jedál atď.).
2. Sedavý životný štýl, nedostatok fyzickej aktivity.
3. Ťažké stresové situácie, nervové napätie.

Diabetes mellitus 1. typu predstavuje asi 10% z celkového počtu diabetikov. A vo veľkej väčšine prípadov táto patológia ovplyvňuje dieťa alebo deti v dospievaní.

Cukrovka 1. typu môže byť dôsledkom obezity. Existujú však aj iné situácie, keď sa pôvodne vyvinie samotná patológia a až potom pacient rýchlo priberie.

Klinický obraz

Prejav choroby u cukrovky typu 1 závisí nielen od jej typu, ale aj od dĺžky jej priebehu, prítomnosti vývoja patológií z kardiovaskulárneho systému, pečene a obličiek, ako aj z iných vnútorných systémov a orgánov.

Príznaky cukrovky majú pomerne výrazný klinický obraz a sú dosť akútne. Ak nevenujete pozornosť negatívnym príznakom včas, potom choroba rýchlo postupuje, čo vedie k rozvoju negatívnych následkov.

Podľa závažnosti možno cukrovku rozdeliť na primárnu, sekundárnu a tehotnú. A forma ochorenia sa môže výrazne líšiť - ľahká, ťažká a stredne ťažká cukrovka 1. typu.

Pokiaľ ide o povahu priebehu patológie, možno ju rozdeliť na inzulín-dependentný (je to mladistvý) alebo nie je závislý od inzulínu (najčastejšie u starších pacientov, ale možno vo veku 30 rokov)..

Ako už bolo spomenuté vyššie, nástup ochorenia sa vždy začína akútne. Diabetes mellitus 1. typu možno typicky charakterizovať nasledujúcimi príznakmi:

• Chorý človek je neustále smädný. Prax ukazuje, že pacient môže vypiť asi desať litrov bežnej tekutiny denne. Na druhej strane sú výlety na toaletu čoraz častejšie, pozoruje sa časté močenie.
• Vzhľad silného hladu. A tento pocit môže vzniknúť okamžite po tom, čo pacient zjedol husté jedlo..
• Suchosť v ústach, záchvaty nevoľnosti a zvracania, bolesti brucha.
• Prudký pokles telesnej hmotnosti. A to aj napriek tomu, že sa človek dobre stravuje, stravu nezmenil..
• Neustála slabosť a chronická únava.
• Časté infekčné kožné patológie.

Pomerne často sa za príznaky považujú poruchy spánku, bolesti srdca, zvýšená podráždenosť, bolesti svalov a kĺbov..

Pri vyšetrení takýchto pacientov sa odhalí cukor v moči, nedostatok hormónu v tele a vysoký obsah glukózy. Pri klinicky výraznej forme prvého typu ochorenia je hladina cukru v krvi na prázdny žalúdok viac ako 6,7 jednotiek. A po jedle (po niekoľkých hodinách) viac ako 10 jednotiek.

Ak ignorujete príznaky, nepredpisujte inzulínovú terapiu včas, potom môže u pacienta dôjsť k diabetickej kóme.

Diagnostické opatrenia

Je nemožné určiť diabetes mellitus 1. typu iba podľa príznakov. Medzi moderné metódy diagnostiky choroby patrí veľký komplex klinických a laboratórnych štúdií..

Najskôr lekár urobí s pacientom rozhovor, zostaví klinický obraz príznakov. Potom sa odporúčajú štúdie o obsahu cukru v tele, inzulíne.

Vykonáva sa povinná diferenciálna diagnostika na odlíšenie cukrovky typu 1 od iných chorôb, ako aj na identifikáciu sprievodných patológií u pacienta. A potom sa uskutočnia štúdie, ktoré stanovia typ cukrovky.

Metódy laboratórneho výskumu sú prezentované nasledujúcimi spôsobmi:

1. Odhalenie obsahu cukru v tele nalačno, dve hodiny po hlavnom jedle, tesne pred spaním.
2. Testovanie tolerancie glukózy.
3. Odhaľuje sa koncentrácia cukru v moči.
4. Odhalí sa množstvo glykovaného hemoglobínu.
5. Kontrola moču na prítomnosť ketolátok.

Ďalej sa metabolizmus uhľohydrátov hodnotí ďalšími diagnostickými metódami. Lekár odporúča skontrolovať hladinu hormónu v tele, stanoví sa citlivosť mäkkých ľudských tkanív na inzulín.

Metabolizmus uhľohydrátov možno vyhodnotiť pomocou nasledujúcich opatrení:

• Stanovuje sa stupeň funkčnosti pankreasu.
• Stanovuje sa rýchlosť konzumácie hormónov v tele.
• Dedičné patológie sú odhalené.
• Posudzuje sa objasnenie dôvodov zvýšenia hmotnosti, hormonálna aktivita tukového tkaniva pacienta.

Spolu s takými diagnostickými opatreniami sa hodnotí funkcia obličiek, študuje sa metabolizmus bielkovín, uskutočňujú sa štúdie o vývoji aterosklerotických zmien v tele..

Obzvlášť dôležitým bodom je krvný test na cukor, ktorý môže odhaliť porušenie v procese metabolizmu uhľohydrátov. Takáto analýza môže byť vykonaná bez odporúčania ošetrujúceho lekára, ak je pacient ohrozený.

Riziková skupina zahŕňa ľudí po 40 rokoch, ktorí vedú sedavý životný štýl, fajčia, zneužívajú alkoholické nápoje. Rovnako ako deti a dospievajúci s dedičnými patológiami v anamnéze.

Terapia

Diabetes mellitus 1. typu je chronická patológia. Z tohto ochorenia sa bohužiaľ nebude možné úplne spamätať. To znamená, že musíte podporovať svoje telo pre plné fungovanie po celý život..

Pretože choroba je plná mnohých negatívnych následkov a komplikácií, terapia je zameraná na ich prevenciu a prevenciu rozvoja sprievodných patológií..

Diabetes mellitus typu 1 nemožno úplne vyliečiť, ale pomocou korekcie liekov je možné významne znížiť riziko závažných účinkov na celkový zdravotný stav, vylúčiť vývoj nových chorôb pomocou komplexnej terapie..

Prvý typ patológie je závislý od inzulínu, čo znamená, že zavedenie inzulínu je povinné. Preto musí byť pacient schopný správne vypočítať požadovanú dávku hormónu, sledovať jeho hladinu v tele, neustále monitorovať hladinu cukru v krvi a zaznamenávať údaje získané do denníka diabetika.

Inzulín, ktorý sa podáva diabetikom, možno rozdeliť do nasledujúcich skupín:

1. Drogy s krátkym účinkom.
2. Stredne pôsobiace prostriedky.
3. Lieky s dlhou životnosťou.

Terapia cukrovej patológie si kladie taký cieľ - je znížiť koncentráciu glukózy v tele, znížiť pravdepodobnosť komplikácií. Ak dodržiavate všetky odporúčania lekára, potom existuje obrovská šanca žiť plnohodnotný život bez negatívnych prejavov patológie.

Okrem toho musíte dodržiavať zdravé stravovacie návyky. Dá sa dokonca povedať, že toto je jadro terapeutického programu. Celý úspech liečby môže závisieť od toho, ako starostlivo pacient zaobchádza so svojou stravou a stravou..

Ďalším bodom komplexnej liečby je optimálna fyzická aktivita diabetikov. Pacientom sa odporúča viesť aktívny životný štýl, športovať, čo odporučil ošetrujúci lekár.

Na záver je potrebné povedať, že prevencia spočíva v nasledujúcich bodoch: kontrola rovnováhy tekutín v tele, správna výživa, užívanie komplexov vitamínov, lieky zvyšujúce imunitný systém, aktívny životný štýl, eliminácia stresových situácií a škodlivých účinkov na centrálny nervový systém. Video ukazuje typ choroby.

Čo si o tom myslíš? Ako ste mali vy alebo vaše deti cukrovku 1. typu a aké odporúčania dal lekár? Podeľte sa o svoje komentáre!