Najbežnejšou patológiou pankreasu je pankreatitída, hlavne chronickej formy. Toto ochorenie je charakterizované prítomnosťou zápalových procesov v orgáne, zatiaľ čo obdobia exacerbácie sú nahradené remisiou. Etiológia chronickej pankreatitídy je medicíne dobre známa.

Chronická pankreatitída postihuje hlavne ľudí starších ako 30 rokov.

Chronická pankreatitída sa vyskytuje ako nezávislé ochorenie, ktoré pôvodne postihuje pankreas, alebo v dôsledku už existujúcich zápalových procesov tráviaceho systému, ako je cholecystitída, gastritída, enteritída.

Chronická pankreatitída sa prejavuje v závislosti od závažnosti priebehu, klinických odrôd a stupňa zápalu orgánov.

Etiológia chronickej pankreatitídy

Vzhľad zápalových procesov v pankrease môže byť ovplyvnený rôznymi faktormi alebo už existujúcimi patológiami. Takže etiológia chronickej pankreatitídy vo svetovej lekárskej komunite nespochybňuje, na vývoj tejto patológie existuje všeobecne akceptovaný názor..

Zápalový proces v pankrease

Najčastejšie je chronický priebeh pankreatitídy dôsledkom akútneho zápalu pankreasu. Zároveň sa po období absencie akýchkoľvek príznakov môže znova objaviť štádium exacerbácie, ktoré je charakterizované bolestivými pocitmi v epigastriu (ostrej povahy so zvýšením teplotných indikátorov), v najťažších prípadoch je možný kolaps a sú zaznamenané poruchy sekrécie pankreasu. V tomto prípade môžeme hovoriť o chronickej rekurentnej pankreatitíde..

Jedným z dôvodov rozvoja chronickej pankreatitídy sú ochorenia orgánov susediacich s pankreasom, medzi tieto choroby patria: cirhóza pečene, gastritída a chronická kolitída, žalúdočné alebo dvanástnikové vredy, zápalové procesy žlčníka a ciest. Infekcia v zapálených orgánoch môže mať vplyv na pankreatický parenchým a pankreatický trakt.

Cirhóza pečene môže ovplyvniť vývoj pankreatitídy

Najbežnejšou príčinou chronickej pankreatitídy u mužov je dlhodobé zneužívanie alkoholu. Chronická pankreatitída alkoholovej etiológie sa objavuje v dôsledku nasledujúcich procesov prebiehajúcich v ľudskom tele:

  1. Alkoholické nápoje významne ovplyvňujú pankreatickú šťavu, čo zhoršuje jej kvalitu (v zdravom stave má šťava vysoký obsah bielkovín a nízky obsah bikarbonátov). Takže sa v potrubiach začnú vytvárať zátky, ktoré čiastočne alebo úplne uzatvárajú pankreatické cesty (hovoria o kalcifikujúcej pankreatitíde).
  2. Alkohol je schopný vyvolať spazmodické kontrakcie Oddiho zvierača, čo zase spôsobuje intraduktálnu hypertenziu, ktorá umožňuje potrubiam prejsť enzýmami. Tento proces vedie k autolýze pankreatického tkaniva.
  3. Alkoholické nápoje spôsobujú zápal v orgáne a tiež pri jeho pôsobení dochádza k nekróze určitých oblastí pankreasu a rastu tukového tkaniva..

V niektorých prípadoch, ak nie je možné určiť etiológiu chronickej pankreatitídy, je možné rozlíšiť idiopatickú povahu ochorenia. U 30% pacientov s chronickou pankreatitídou sú príčiny ochorenia latentné. Ak špecialista počas vyšetrenia vylúči všetky možné príčiny patológie, potom je izolovaná idiopatická pankreatitída. Vyvíja sa častejšie v dospievaní, ak má pacient diabetes mellitus, exokrinnú nedostatočnosť a vyznačuje sa priebehom s akútnym bolestivým syndrómom, táto forma sa nazýva juvenilná. Môže sa prejaviť aj v starobe (po 65 rokoch), ale bolestivosť väčšinou chýba.

Okrem vyššie popísaných príčin chronickej pankreatitídy existujú aj faktory, ktoré vyvolávajú slabý odtok pankreatickej sekrécie:

  • najvzácnejšia je patológia pankreasu vrodenej povahy (anomália rozdeleného orgánu alebo prstencovitá forma rozdelenej pankreasu), vývoj pankreatitídy si však vyžaduje vplyv ďalších negatívnych faktorov;
  • trauma brucha môže viesť k narušeniu potrubného systému orgánu;
  • chronická pankreatitída v dôsledku autoimunitného poškodenia, ktoré vyvoláva zúženie kanálikov orgánu.

V modernej spoločnosti má fajčenie významný vplyv na výskyt pankreatitídy, pretože ľudia so zlým zvykom zvyšujú riziko vzniku chronickej pankreatitídy..

Najbežnejšou príčinou chronickej pankreatitídy je fajčenie a alkohol

Aká je patogenéza tejto choroby

Patogenéza chronickej pankreatitídy je nasledovná, bez ohľadu na etiológiu ochorenia: pankreatické enzýmy sa neaktivujú včas, čo spôsobí autolýzu pankreasu, inými slovami samostrávenie. Stáva sa to v dôsledku premeny trypsinogénu na trypsín v dráhach samotného pankreasu. Normálne by tento proces mal prebiehať v dvanástniku. Takéto akcie vyvolávajú zápalové procesy v orgáne..

Diagnostické opatrenia a prejavy chronickej pankreatitídy

Dôležité! Predpísať liečbu chronickej pankreatitídy, určiť etiológiu a patogenézu, diagnostika a klinika prebiehajúcich patologických procesov má veľký význam..

Najdôležitejšie je preskúmať prácu pankreasu a zistiť, do akej miery sú narušené jeho exokrinné funkcie. K tomu je priradený koprogram, ktorý predstavuje analýzu segmentov nestrávenej potravy, ktorá vychádza spolu s výkalmi.

Koprogram - analýza pankreasu

Ošetrujúci špecialista navyše nasmeruje pacienta na ultrazvukové vyšetrenie, CT a ďalšie inštrumentálne štúdie..

Ale spočiatku sa lekár pýta pacienta, aké prejavy ho trápia. Toto sa zvyčajne vyjadruje nasledujúcimi príznakmi:

  • prítomnosť bolestivých pocitov v epigastriu (na ľavej strane pod rebrami) alebo obklopujúcich; bolesť môže byť konštantná alebo môže byť paroxysmálna;
  • pocit nevoľnosti, nadúvanie, pálenie záhy;
  • zvracanie, hlavne po jedle, bez zlepšenia celkového stavu pacienta;
  • hnačka nasledovaná zápchou;
  • chudnutie v dôsledku zlej chuti do jedla a porúch tráviaceho systému;
  • žltačka, prejavujúca sa nielen na koži, ale aj na membráne očí;
  • mierne nadúvanie pri palpácii.
V dôsledku porušenia pankreasu môže pacient pocítiť hnačku a zápchu

Ak necháte ochorenie naberať na obrátkach, budú sa čoraz častejšie objavovať obdobia exacerbácie, ktoré môžu následne poškodiť nielen pankreas, ale aj blízke orgány a tkanivá.

Ako sa lieči chronická pankreatitída?

V každom prípade lekár predpíše liečbu podľa výsledkov vyšetrenia. Najdôležitejšie je dodržiavanie dietetickej výživy, zvyčajne stravovacia tabuľka č. 5.

Dôležité! Hlavnými požiadavkami na výživu je vylúčenie mastných, vyprážaných, korenených jedál, alkoholických nápojov zo stravy a tiež konzumácia jedla v malých dávkach 5-7 krát denne..

Predpísané sú aj lieky, ktoré obsahujú enzýmy, napríklad Mezim, Pancreatin alebo Creon. V najťažších prípadoch je nevyhnutný chirurgický zákrok.

Etiológia a patogenéza chronickej pankreatitídy

Chronická pankreatitída je zápalové-dystrofické ochorenie žľazového tkaniva pankreasu so zhoršenou priechodnosťou jeho vývodov; konečnou fázou je skleróza orgánového parenchýmu so stratou exokrinných a endokrinných funkcií.

Chronická pankreatitída je progresívne chronické ochorenie pankreasu. V počiatočnom štádiu ochorenia prevažujú fenomény edému, nekrózy a serózneho zápalu parenchýmu žľazy a jej vývodov; v konečnom štádiu dochádza k odumieraniu kyslých buniek, ktoré sú nahradené spojivovým tkanivom. Sklerotické zmeny tiež vedú k vyhladeniu vývodov a tvorbe cýst s kalcifikáciou samotného tkaniva žľazy a tvorbe kameňov v zostávajúcich vývodoch žľazy. Všetky tieto procesy vedú k zmenšeniu veľkosti žľazy, ktorá získa chrupavkovú konzistenciu..

Existuje primárna chronická pankreatitída, pri ktorej je patologický proces od samého začiatku lokalizovaný v pankrease, a takzvaná sekundárna (alebo sprievodná) chronická pankreatitída, ktorá sa postupne vyvíja na pozadí už existujúcich ochorení tráviaceho systému (chronická gastritída, peptický vred, chronická cholecystitída atď.).

Etiológia. Dôvody rozvoja chronickej pankreatitídy sú veľmi rozmanité. Vývoj patologického procesu v pankrease je spôsobený nasledujúcimi dôvodmi:

1) choroby tráviacej sústavy (žlčové kamene, chro
nič cholecystitída, chronická gastritída, duodenitída, peptický vred,
patológia veľkej papily dvanástnika);

2) chronický alkoholizmus, nedostatok bielkovín v strave;

3) vírusová infekcia, toxické a alergické účinky;

4) poškodenie pankreasu počas operácie;

5) metabolické a hormonálne poruchy (esenciálna hyperlipi-
demia, hypotyreóza);

6) dedičná predispozícia (porucha metabolizmu aminokyselín)
cystická fibróza).

Najbežnejšou príčinou chronickej pankreatitídy je chronická intoxikácia alkoholom (najmä pri zvýšenom príjme tukov). Ďalšou najbežnejšou príčinou je patológia žlčových ciest, ako aj choroby žalúdka a dvanástnika.

Patogenéza. Jedným z vedúcich mechanizmov na implementáciu mnohých etiologických faktorov pri chronickej pankreatitíde je oneskorené uvoľňovanie a intraorganická aktivácia pankreatických enzýmov, predovšetkým trypsínu a lipázy, ktoré uskutočňujú postupnú autolýzu parenchýmu žľazy. Takáto aktivácia enzýmov je možná iba vtedy, ak je narušený rad ochranných mechanizmov, ktoré normálne chránia pankreas pred samovytrávením; tieto mechanizmy zahŕňajú: 1) nezmenený metabolizmus acínových buniek, pretože pankreatické enzýmy nepoškodzujú intaktnú bunku; 2) dostatočný obsah inhibítorov enzýmov v tkanive žľazy; 3) alkalické prostredie tkaniva žľazy; 4) dostatočná tvorba epitelu hlienu-

12-540 • „h 3

lial bunky kanálikov; 5) nezmenený odtok lymfy z žľazy; 6) normálny odtok pankreatickej šťavy.

Špecifické mechanizmy aktivácie enzýmov pre určité etiologické faktory sa navzájom líšia..

Pri ochoreniach žlčových ciest dochádza k refluxu žlče do pankreatického vývodu, v dôsledku čoho dochádza k „intraduktálnej“ aktivácii enzýmov. Reflux je možné kombinovať so zvýšením intraduktálneho tlaku v dôsledku patológie Oddiho zvierača. Samotná intraduktálna hypertenzia poškodzuje bazálne membrány kyselín, čo uľahčuje proces vlastnej trávenia..

Príjem alkoholu stimuluje sekréciu sekretínu, ktorá spôsobuje zvýšenie sekrécie pankreasu pri súčasnom zvýšení intraduktálneho tlaku. Po užití alkoholu sa vyvíja prechodný edém steny dvanástnika a Oddiho zvierača, čo ďalej zvyšuje intraduktálny tlak. Ak sa súčasne užíva jedlo s vysokým obsahom tuku, potom v dôsledku zvýšenej sekrécie pankreozymínu prudko stúpa koncentrácia enzýmov v sekrécii pankreasu..

Pri ochoreniach sprevádzaných nedostatočnou produkciou sekretínu sa zvyšuje tlak vo vnútri potrubia v dôsledku spomaleného odtoku sekrécie, čo tiež vedie k absorpcii tekutej časti sekrétu a zvýšeniu koncentrácie bielkovinových látok v sekréte. To zase vedie k vyzrážaniu tohto proteínu a tvorbe bielkovinových zátok, ktoré čiastočne alebo úplne blokujú kanály..

Pri ateroskleróze mezenterických ciev a poruche prívodu krvi do žľazy, ako aj pri hladovaní bielkovín sú hlavným patogenetickým mechanizmom procesy narušeného metabolizmu acínov, rozvoj atrofie a následná proliferácia spojivového tkaniva. Hlavné súvislosti patogenézy chronickej pankreatitídy sú uvedené v schéme 21.

Klasifikácia V súčasnosti neexistuje všeobecne uznávaná klasifikácia chronickej pankreatitídy. Napriek tomu je na základe klinických príznakov a funkčného stavu pankreasu obvyklé rozlišovať nasledujúce klinické formy ochorenia:

• Chronická rekurentná pankreatitída (vyskytuje sa najčastejšie
- 60% prípadov).

• Chronická bolestivá pankreatitída (s neustálou bolesťou; stretnutie
sa vyskytuje v 20% prípadov).

• Pseudotumorózna chronická pankreatitída (hyperplastická
formulár; zistené v 10 - 15% prípadov).

• Latentná (bezbolestná) chronická pankreatitída (vyskytuje sa v
5 - 10% prípadov).

Ťažkosti s klasifikáciou spočívajú v absencii takzvaných čistých foriem ochorenia, pri ktorých by v priebehu choroby existovala zreteľná dominancia nad akýmkoľvek syndrómom (príznakom). Dôkladná analýza každej klinickej situácie ukazuje, že takmer u všetkých pacientov v jednom štádiu vývoja ochorenia prevažuje jeden príznak, zatiaľ čo pri dlhodobom priebehu klinického obrazu sa môže významne líšiť od počiatočných období jeho vývoja.



Schéma 21. Patogenéza chronickej pankreatitídy

Klinický obraz. Prejavy chronickej pankreatitídy v rôznych formách ochorenia (ako v skutočnosti v rôznych obdobiach priebehu ochorenia) pozostávajú z troch hlavných syndrómov: 1) zápalovo-deštruktívny; 2) porušenie vonkajšej sekrécie; 3) porušenie vnútornej sekrécie.

Zápalovo-deštruktívny syndróm (spôsobený nekrózou tkaniva pankreasu, jeho edémom a zápalovou reakciou) zahŕňa nasledujúce príznaky: 1) bolesť s určitými vlastnosťami; 2) pankreatická hyperenzymémia a hyperamylazúria; 3) príznaky intoxikácie (horúčka, artralgia, celková slabosť, strata chuti do jedla); 4) žltačka (spôsobená stláčaním pankreatického vývodu zväčšenou hlavou alebo nešpecifickou reaktívnou hepatitídou; 5) nešpecifické ukazovatele akútnej fázy; 6) hypervaskularizácia pankreasu (zistená pomocou röntgenových kontrastných metód).

Syndróm porušenia vonkajšej sekrécie: 1) zníženie množstva pankreatickej šťavy a zníženie obsahu enzýmov v nej; 2) steatorea, creatorrhea; 3) hypoproteinémia, hypocholesterolémia, hypokalciémia; 4) polyhypovitaminóza; 5) príznaky intestinálnej dyspepsie; 6) zmeny na koži a jej derivátoch (vlasy a nechty); 7) chudnutie.

Syndróm porušenia vnútornej sekrécie: 1) zníženie sekrécie inzulínu pankreasom; 2) zhoršená glukózová tolerancia; 3) diabetes mellitus.

V prvej fáze diagnostického vyšetrenia sa často identifikujú faktory prispievajúce k rozvoju chronickej pankreatitídy, osobitný význam sa venuje chorobám žlčových ciest (častejšie u žien), žalúdka a dvanástnika, ako aj nadmernému užívaniu alkoholu v kombinácii s nesprávnou výživou (častejšie u mužov). Chronická pankreatitída postihuje ľudí oboch pohlaví, hlavne stredného a staršieho veku, mladí ľudia ochorejú oveľa menej často.

Najčastejšou sťažnosťou je bolesť. Lokalizácia bolesti, jej ožarovanie závisí od lokalizácie lézie v žľaze. Pri poškodení chvosta žľazy sa bolesť vyskytuje v ľavom hypochondriu, ľavom epigastriu, vľavo od pupka. Ak je postihnuté telo pankreasu, bolesť sa objaví v epigastriu nad pupkom. Keď je ovplyvnená hlava žľazy, bolesť nastáva v pyloroduodenálnej zóne, Shoffardovom trojuholníku a pravom hypochondriu. Pri totálnej porážke žľazy bolesti „pokrývajú“ celé horné brucho. Ožarovanie bolesti pri chronickej pankreatitíde je veľmi rozmanité, čo sa vysvetľuje zvláštnosťami inervácie žľazy. Najčastejšie bolesť vyžaruje doľava, dozadu, do lopatky, menej často do ramena.

Príčinou bolesti je pretiahnutie pankreatických vývodov, keď sa v nich zvyšuje tlak. V tomto ohľade všetky dôvody, ktoré zvyšujú prekážku odtoku sekrécie a stimulujú vylučovanie žľazy, spôsobujú bolesť, preto spravidla nastáva bolesť po užití mastných, vyprážaných a korenených jedál. Choleretické lieky stimulujúce vylučovanie sú tiež príčinou zvýšenej bolesti pri chronickej pankreatitíde.

Pri nástupe bolesti zohráva úlohu účinok zápalového procesu na receptorový aparát pankreasu, ako aj ischémia oblastí parenchýmu v dôsledku edému a fibrózy. Bolestivé pocity vznikajú pri natiahnutí kapsuly žľazy v dôsledku zväčšenia orgánu alebo pri rozšírení zápalu na pobrušnicu..

Bolesť pri chronickej pankreatitíde sa zvyšuje v polohe pacienta na chrbte a závisí od stupňa plnenia žalúdka. Všetky lieky, ktoré znižujú sekrečnú funkciu žľazy (hlad, m-anticholinergiká, blokátory Ng-histamínových receptorov, antacidá), znižujú spazmus Oddiho zvierača a normalizujú tonus dvanástnika (spazmolytiká, metoklopramid), inhibujú proces vlastnej aktivácie enzýmov a edém žľazy (inhibítory), diuretiká), zmierňujú bolesť.

Bolesť pri chronickej pankreatitíde môže mať v prírode hlad, môže sa v noci zintenzívniť, ale na rozdiel od bolesti pri vredovej chorobe po jedle nezmizne, ale iba zoslabne. Pri vzniku týchto bolestí hrá úlohu duodenitída..

Pri chronickej rekurentnej pankreatitíde je bolesť najčastejšie akútna, rezná, pripomína obraz akútnej pankreatitídy, po ktorej nasledujú „ľahké“ obdobia, kedy bolesť môže úplne zmiznúť. Pri chronickej bolestivej pankreatitíde nie je bolesť intenzívna, ale takmer nikdy nezmizne, iba mierne zoslabne alebo zosilnie v období exacerbácie alebo remisie..

Bolesti pri chronickej pankreatitíde sú teda celkom zvláštne a líšia sa od bolestí pri iných ochoreniach tráviaceho traktu, preto by ich výskyt u pacientov, ktorí už dlhšiu dobu trpia inou patológiou tráviaceho systému, mal spôsobiť, že lekár bude o

možnosť pankreatitídy. Situácia sa zjednoduší, ak sa podobná bolesť vyskytne u pacienta, ktorý predtým nepredložil sťažnosti z tráviaceho systému.

U pacientov s chronickou pankreatitídou sa často pozorujú dyspeptické poruchy vo forme zníženia alebo nedostatku chuti do jedla, nevoľnosti a pocitu rýchlej sýtosti; tieto príznaky často sprevádzajú exacerbácie chronickej pankreatitídy a kombinujú sa s bolesťou. Nevoľnosť je neustále a dosť bolestivá, takže pacienti výrazne znižujú príjem potravy alebo ju odmietajú jesť. U niektorých pacientov sa pozoruje zvracanie, ktoré neprináša úľavu. S exacerbáciou sa pacienti sťažujú na nedostatok alebo prudký pokles chuti do jedla, najmä so zvýšenou a častejšou bolesťou.

Počas obdobia exacerbácie sa môže vyskytnúť hyperinzulinizmus. Inzulín vstupujúci do krvi v nadmernom množstve spôsobuje hypoglykémiu a s tým spojené príznaky: slabosť, záchvaty hladu až „vlčí“, pocit strachu, neistota, hnev, tras končatín, potenie, tachykardia.

Pri dlhom priebehu chronickej pankreatitídy sa vyvíja pokles exokrinnej funkcie, čo sa prejavuje príznakmi intestinálnej dyspepsie (plynatosť, dunenie, hnačka, zmena povahy stolice). Niekedy môže byť táto symptomatológia jediným prejavom ochorenia..

Závažná exokrinná nedostatočnosť sa pozoruje najčastejšie v latentnom priebehu chronickej pankreatitídy alebo v posledných fázach chronickej bolestivej pankreatitídy. Nedostatok pankreatických enzýmov prudko narúša procesy trávenia; obzvlášť je narušený rozklad živočíšnych tukov, ktoré sa začnú vylučovať stolicou vo forme neutrálneho tuku. Taktiež je narušené trávenie sacharidov a bielkovín, čo prispieva k posilneniu fermentácie a hnilobných procesov v črevách, zvýšenej tvorbe plynu a hnačkám. Kreslo sa deje 3-4 krát denne, často hneď po jedle, kašovité, zle umyté na toalete. Takáto stolica, aj keď sa považuje za „klasickú“ pankreas, je charakteristická pre neskoré prejavy syndrómu exokrinnej nedostatočnosti..

Pri pseudotumoróznej forme chronickej pankreatitídy je syndróm črevnej dyspepsie veľmi výrazný, pretože je spôsobený zastavením odtoku žlče a pankreatickej šťavy do čreva v dôsledku fibrózy alebo hypertrofie tkanív v hlave žľazy, čo vedie k stlačeniu spoločného žlčovodu a pankreatického vývodu..

Častejšie ako hnačka s chronickou pankreatitídou majú pacienti obavy zo zápchy. K zápche vedie niekoľko dôvodov: 1) strava chudobná na vlákninu a tuky; 2) užívanie spazmolytík, almagelu, bizmutových prípravkov, pankreatínu a iných enzýmových prípravkov. Dôležitý je nárast tónu nervu vagus (s bolesťou, hypoglykémiou) a porušenie inervácie hrubého čreva..

Sťažnosti na prekrytie žltačky, svrbenie kože, stmavnutie moču a zafarbenie výkalov pri pseudotumoróznej chronickej pankreatitíde sú spôsobené obštrukčnou (subhepatálnou alebo mechanickou) žltačkou, ktorá sa vyvíja v dôsledku stlačenia distálnej časti spoločného žlčovodu proliferujúcim tkanivom hlavy pankreasu, ako aj vývojom reaktívnej hepatitídy..

Viac ako polovica pacientov s chronickou pankreatitídou zaznamenáva úbytok hmotnosti v dôsledku zníženia množstva skonzumovaného jedla v dôsledku prudkého zníženia chuti do jedla alebo nadmerných stravovacích obmedzení..

Počas exacerbácie chronickej pankreatitídy majú pacienti celý komplex sťažností kombinovaných do „astenického syndrómu“ - únava, slabosť, podráždenosť, nadmerná fixácia na ich vlastné bolestivé pocity..

V II. Štádiu diagnostického vyhľadávania je možné zistiť prejavy hlavných syndrómov, ich závažnosť, stav iných orgánov a systémov.

Pri relatívne krátkom trvaní ochorenia, ako aj v prípade mierneho priebehu sa pri externom vyšetrení nezistia žiadne patologické zmeny. So závažnosťou syndrómu nedostatočnej vonkajšej sekrécie však dochádza k nedostatku telesnej hmotnosti, zníženiu turgoru kože, kožným prejavom hypovitaminózy (suchá pokožka, lámavé vlasy a nechty, záchvaty v kútikoch úst). Môže sa vyskytnúť viac alebo menej výrazné žltnutie skléry, slizníc a kože. Tieto príznaky však nehrajú nezávislú úlohu, ale s následnou diagnostikou chronickej pankreatitídy naznačujú závažnosť priebehu ochorenia..

Výsledky fyzikálneho vyšetrenia tráviaceho traktu závisia od formy a fázy chronickej pankreatitídy. Avšak vo všetkých klinických variantoch ochorenia určuje retroperitoneálna lokalizácia žľazy, blízke anatomické „susedstvá“ žalúdka, dvanástnika, pečene a čriev nízku diagnostickú hodnotu údajov o palpácii..

Pri exacerbácii chronickej pankreatitídy sa často pozorujú nasledujúce klinické príznaky:

• bolesť pri palpácii oblasti projekcie pankreasu
žľazy na prednej brušnej stene. Pri porážke chvosta bo
Bolestivosť je lokalizovaná v bode Mayo-Robson, tele - nad pupkom
hrudka, o 2 - 3 cm vyššia ako hlava, hlava je v Shoffardovom trojuholníku;

• príznak otočenia: keď je pacient ležať, palpácia
Bod Mayo-Robsona spôsobuje bolestivosť. Ruka lekára zospodu
črevá sa pri palpácii oddelia a
ludok. Keď sa pacient otočí na ľavú stranu, žalúdok a ki
krčka maternice, posunutím, vytvoriť ďalší "vankúš" a bolesť v
palpácia na rovnakom mieste v dôsledku pankreatitídy sa znižuje
sú. Bolesť spôsobená poškodením žalúdka a čriev, zosilnením
oni sú;

• pozitívny príznak napätia mezenteria: pacient leží
ľavá strana, lekár stlačí prednú brušnú stenu rukou, s
pri prudkom únose ruky je mezentéria prudko vytiahnutá, čo odoláva
poháňané viditeľným nárastom bolesti;

• klepanie zozadu doľava pozdĺž dlhej osi žľazy vedie k
zvýšená bolesť - príznak chvosta, ktorý je spôsobený zápalom
chvost pankreasu. Príznak podobný symptómu Paz-
Ternatsky, ktorý je tiež pozitívny pri exacerbácii chronických
koho pyelonefritída;

• pozitívny symptóm phrenicus vľavo.

Exacerbácia chronickej rekurentnej pankreatitídy je tiež sprevádzaná ochranou svalov, pozitívnym príznakom Kacha a prudkou difúznou bolesťou pri palpácii hornej časti brucha..

Na základe všetkých znakov možno urobiť iba predbežný diagnostický záver; je potrebné ďalšie laboratórne a inštrumentálne potvrdenie diagnózy.

Exacerbácia chronickej pankreatitídy môže byť sprevádzaná zväčšením pečene, ktoré je dôsledkom vývoja reaktívnej nešpecifickej hepatitídy; s dlhým priebehom ochorenia v dôsledku vývoja tukovej degenerácie pečene dochádza k neustálemu nárastu pečene (najmä ak sa liečba chronickej pankreatitídy vykonáva nepravidelne). Zväčšená hlava pankreasu pri pseudotumoróznej chronickej pankreatitíde môže stlačiť bežný žlčovod, čo vedie k Courvoisierovmu symptómu..

Často s exacerbáciou chronickej pankreatitídy sa určuje spazmodické hrubé črevo bolestivé pri palpácii (najmä jeho priečny rez)..

Fáza III diagnostického vyšetrenia je rozhodujúca pri diagnostike chronickej pankreatitídy. Objem laboratórnych a inštrumentálnych štúdií závisí od technického vybavenia zdravotníckeho zariadenia a od schopnosti pacienta podstúpiť množstvo invazívnych štúdií.

S exacerbáciou chronickej pankreatitídy (najmä chronickej rekurentnej) sa ukazovatele akútnej fázy odhalia vo forme zvýšenia ESR, aglobulínov, výskytu CRP, neutrofilného posunu v krvnom obraze leukocytov. Zisťuje sa tiež hyperenzymémia - zvýšenie aktivity pankreatických enzýmov v krvi a moči. Zvýšenie ich obsahu v krvi počas exacerbácie je najčastejšie dôsledkom „fenoménu úniku enzýmov“ - toku enzýmov z kanálikov žľazy do krvi so zvýšením intraduktálneho tlaku. Nekróza buniek žľazy a „únik“ intracelulárnych enzýmov z bunky do medzibunkového priestoru tiež vedú k hyperenzymémii, keď je narušená permeabilita bunkovej membrány..

Po vstupe do krvi sa pankreatické enzýmy vylučujú močom. Výkyvy hladiny enzýmov v krvi zodpovedajúcim spôsobom menia hladinu enzýmov v moči. Pri exacerbácii chronickej pankreatitídy sa hladina pankreatických enzýmov v krvi zvyčajne zvyšuje o 1,5 - 2,5 krát. Pri exacerbácii chronickej pankreatitídy, ako pri akútnej pankreatitíde, je obsah amylázy a trypsínu v krvi spravidla výrazne (3 - 5-krát) vyšší ako norma.

Zvýšené ukazovatele aktivity enzýmov majú diagnostickú hodnotu (iba ako prejav exacerbácie). Normálna a dokonca nízka úroveň aktivity pankreatických enzýmov v krvi neumožňuje vylúčiť chronickú pankreatitídu. V klinickej praxi sa najčastejšie určuje obsah amylázy v krvi a moči. Je zaznamenaná vysoká diagnostická hodnota aktivity lipázy, aj keď jej stanovenie je spojené s technickými ťažkosťami. Aktivita trypsínu je v diagnostickej hodnote nižšia ako aktivita amylázy v dôsledku prítomnosti veľkého množstva inhibítorov proteázy v krvi..

Zvýšenie hladiny amylázy v krvi nastáva pri poškodení iných orgánov, napríklad pri zápaloch pečene a slinných žliaz. AT

v takom prípade iba stanovenie orgánovo špecifických izoenzýmov umožňuje objasniť orgánový pôvod enzýmov.

Závažnosť hyperenzymémie a aktivity enzýmov v moči sa zvyšuje súbežne s príznakmi ako je edém a zväčšenie pankreasu zistené ultrazvukom a hypervaskularizácia - angiografiou..

Na stanovenie exokrinnej funkcie pankreasu sa používajú priame metódy - štúdium pankreatickej šťavy a nepriame metódy - štúdium výkalov. Detekcia neutrálneho tuku (steatorea) a svalových vlákien (creatorrhea) vo výkaloch naznačuje funkčnú nedostatočnosť žľazy. Súčasne sa vo výkaloch nenachádzajú prvky zápalu (na rozdiel od enteritídy a kolitídy). Keď je spoločný žlčovod stlačený zväčšenou hlavou žľazy (pseudotumná forma chronickej pankreatitídy), výkaly sú acholické, stercobilín sa nezistí.

Štúdium obsahu dvanástnika sa uskutočňuje pomocou dvojkanálovej sondy pred a po stimulácii sekrécie pankreasu sekretínom a pankreozymínom. V obsahu dvanástnika sa stanoví celkové množstvo šťavy, jej alkalita bikarbonátu, obsah trypsínu, lipázy a amylázy. S rastúcim trvaním ochorenia postupuje exokrinná nedostatočnosť: znižuje sa objem sekrécie, existuje tendencia k zníženiu koncentrácie bikarbonátov a tiež klesá koncentrácia enzýmov. Je možné pozorovať takzvaný dispancreatizmus, keď je zvýšená sekrécia jedného enzýmu, zatiaľ čo sekrécia ostatných je znížená alebo mierne zmenená. Toto možno považovať za mierne zníženie funkcie žľazy, aj keď klinické hodnotenie tohto javu je ťažké, najmä ak vezmeme do úvahy možnosť adaptácie žľazy na predchádzajúci stravovací režim..

Stanovenie stupňa intrasekrečnej nedostatočnosti pankreasu má významnú diagnostickú hodnotu, pretože pri výraznej lézii žľazy vedie patologický proces k zmene ostrovčekového aparátu, nedostatku inzulínu a výskytu zjavného diabetes mellitus. Dvoj-, trojnásobné stanovenie hladiny glukózy nalačno v kapilárnej krvi nad 5,55 mmol / l je základom pre diagnostiku diabetes mellitus.

Diabetes mellitus pri chronickej pankreatitíde má množstvo funkcií. U tejto formy cukrovky súčasne so znížením sekrécie inzulínu p-bunkami dochádza k zníženiu sekrécie glukagónu bunkami cc. Toto je zjavne jeden z dôvodov, že diabetes mellitus postupuje ľahšie ako základný diabetes, ketoacidóza sa vyskytuje menej často, inzulínová rezistencia sa nevyskytuje a mikroangiopatia sa vyvíja menej intenzívne. Súčasne sa fenomény hypoglykémie vyskytujú častejšie, najmä počas exacerbácie, keď je hyperinzulinizmus kombinovaný s poklesom výživy..

Na zistenie porušenia metabolizmu uhľohydrátov sa používa test glukózovej tolerancie. Hladina inzulínu a glukagónu v krvi sa zisťuje rádioimunotestom, ktorý umožňuje priame hodnotenie funkcie β-buniek ostrovčekového aparátu pankreasu..

Ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk) odhalí rôzne zmeny v závislosti od formy a fázy chronickej pankreatitídy. Vo fáze exacerbácie chronickej rekurentnej pankreatitídy je nárast pankreasu, nerovnomerné kontúry, pokles ultra-

zvuková odolnosť (opuch žľazy). Pri exacerbácii chronickej bezbolestnej pankreatitídy môže byť žľaza normálna alebo mierne zväčšená, s nerovnými obrysmi. Štruktúra žľazy je heterogénna. Oblasti so zvýšenou echogenicitou (fibróza žľazy) sa striedajú s oblasťami so zníženou echogenicitou (edémy). Vo fáze remisie chronickej pankreatitídy je orgán zväčšený alebo zmenšený, jeho štruktúra je heterogénna, stanovujú sa ohniská so zvýšenou echogenicitou (fibróza). Identifikácia zväčšeného potrubia má diagnostickú hodnotu.

Ultrazvuk tiež odhalí cystu a kalcifikáciu žľazy. Podľa údajov z ultrazvuku je ťažké odlíšiť sklerotické zmeny od rakoviny pankreasu. Pri absencii jasných údajov o ultrazvuku a nejasnej diagnóze sa pri podozrení na nádor žľazy používajú iné výskumné metódy.

Počítačová tomografia umožňuje zistiť pri chronickej pankreatitíde zmenu veľkosti orgánu, nerovnosti obrysov, zmiznutie tukového tkaniva obklopujúceho žľazu a heterogenitu štruktúry. Odhalte ohniskové alebo difúzne kalcifikácie, cysty. Tieto metódy s dostatočným stupňom spoľahlivosti pomáhajú rozlíšiť chronickú pankreatitídu od rakoviny..

Endoskopická retrográdna cholapiopankreatografia (ERCP) odhaľuje difúzne zmeny v pankreatickom vývode charakteristické pre chronickú pankreatitídu, ktoré sa prejavujú striedaním dilatácií a kontrakcií (reťazec „jazier“), kľukatosti a nerovností stien, zmien bočných vetiev, porušenia evakuácie kontrastnej látky.

Selektívna angiografia odhaľuje príznaky špecifické pre chronickú pankreatitídu: posilnenie alebo vyčerpanie vaskulárneho vzoru: striedanie oblastí zúženia a rozšírenia krvných ciev; nerovnomerné, často zmiešané tepny a žily; zväčšenie alebo zmenšenie časti alebo celej žľazy v parenchymálnej fáze.

ERCP a angiografia sú plné komplikácií. Podľa týchto štúdií navyše nie je vždy možné odlíšiť chronickú pankreatitídu od rakoviny pankreasu..

Duodenografia v podmienkach hypotenzie, intravenózna cholecystocholangiografia, irrigoskopia a tomografia v podmienkach pneumoperitonea majú pri diagnostike chronickej pankreatitídy obmedzený význam. Údaje týchto metód neumožňujú diagnostikovať chronickú pankreatitídu, ale pomáhajú objasniť niektoré z jej etiologických faktorov, posúdiť stav susedných orgánov.

Komplikácie Medzi komplikácie chronickej pankreatitídy patrí: 1) tvorba pseudocyst; 2) kalcifikácia pankreasu; 3) krvácanie; 4) ascites; 5) zápal pohrudnice; 6) artritída.

• Falošné cysty (pseudocysty) majú na rozdiel od pravých cyst spojenie s vývodom žľazy (krk pseudocysty). Je možné podozrenie na vývoj pseudocysty, ak sa pri chronickej pankreatitíde objavia príznaky obštrukcie žlčových ciest, pylorickej stenózy, nepriechodnosti čriev a portálnej hypertenzie. Aj pri palpácii epigastria nádoru elastickej konzistencie vyžaduje diagnostika pseudocysty ultrazvuk, počítačovú tomografiu, angiografiu.

• Kalcifikácia pankreasu sa vyskytuje častejšie pri dlhšom
zhodná súčasná alkoholická pankreatitída. Kurz prehlbuje
chronická pankreatitída a spravidla sa kombinuje s ťažkou
steatorea a diabetes mellitus. Diagnóza je založená na ultrazvuku a
cielené röntgenové žiarenie pankreasu na dve časti
projekcie.

• Krvácanie pri chronickej pankreatitíde spôsobuje niekoľko
dôvody: a) stlačenie zväčšeného pankreasu brány
noe a slezinové žily spôsobujú kŕčové žily v jedle
voda a žalúdok; b) prasknutie pseudocysty; c) vznikajúce pri obidvoch
liečba chronickej rekurentnej pankreatitídy s eróziou a
vredy sliznice tráviaceho traktu s vývojom
narastajúca porucha systému zrážania krvi. Častejšie nájdu
dôjde k latentnému krvácaniu, ktoré vedie k chronickému želé-
anémia z nedostatku.

• Vzhľad tekutín v brušnej dutine pri chronickej pankrease
titis môže byť dôsledkom stlačenia portálnej žily.
obličková pankreas alebo pseudocysta, prasknutie pseudocysty
lekári s účinkom pankreatických enzýmov na pobrušnicu.
Táto komplikácia je dosť zriedkavá..

• Vývoj pleurisy, častejšie ľavostrannej, menej často obojstrannej
možné s výraznou exacerbáciou chronického relapsu
th pankreatitída. Vysoká koncentrácia amylázy v pleurálnej tekutine
kosť vám umožňuje potvrdiť „pankreatickú“ povahu pleurisy.

• Poškodenie kĺbov sa pozoruje pri závažnom zhoršení chronických stavov
chronická rekurentná pankreatitída a prejavuje sa buď artrálne-
hyia s nezmenenými kĺbmi alebo polyartritída malých alebo
veľké kĺby. Keď exacerbácia ustúpi, úplne zmiznú a
kĺbové príznaky.

Diagnostika. Rozpoznanie chronickej pankreatitídy je založené na identifikácii hlavných a ďalších znakov ochorenia.

Hlavné vlastnosti sú:

1) zvýšená aktivita pankreatických enzýmov v krvi a moči;

2) zníženie objemu, obsahu bikarbonátu a aktivity panvice
kreatívnych enzýmov v obsahu dvanástnika počas STI-
simulačné testy;

3) vizualizácia charakteristických zmien v žľaze (pomocou ultrazvuku, kom
počítačová tomografia, angiografia, ERCP).

Za ďalšie znaky sa považujú:

1) bolesti určitej povahy, lokalizácie a ožarovania;

2) zhoršené trávenie tukov a bielkovín (s vývojom steatorea,
tvorca, intestinálna dyspepsia, SNP);

3) zhoršená glukózová tolerancia.

Informácie, na základe ktorých je diagnostikovaná chronická pankreatitída, je možné získať pomocou zložitých laboratórnych a inštrumentálnych výskumných metód. To všetko diktuje určitú postupnosť ich implementácie na základe údajov klinického obrazu - výsledkov I. a II. Štádia diagnostického vyhľadávania.

V závislosti od stavu pacienta, klinického obrazu údajnej choroby, by sa vyšetrenie malo začať jednoduchými, ale dostatočne informačnými testami. V prípade exacerbácie chronickej pankreatitídy sa najskôr vyšetria pankreatické enzýmy krvi a moču. Je vhodné vykonať ultrazvuk pankreasu a priľahlých orgánov, predovšetkým pečene a žlčových ciest. Ďalšie stupne, v závislosti od získaných výsledkov, zahŕňajú ERCP a počítačovú tomografiu.

Angiografia má obmedzené použitie; používa sa na vylúčenie rakoviny pankreasu. Takáto diferenciácia je zodpovedná a veľmi ťažká, pretože nádor sa často vyvíja na pozadí dlhodobej chronickej pankreatitídy..

Ak je nádor lokalizovaný v tele alebo na chvoste pankreasu, hlavným príznakom je intenzívna bolesť, ktorá málo závisí od povahy potravy a ťažko reaguje na lieky (spazmolytiká, diuretiká, analgetiká). Ak sa v hlave žľazy vytvoril nádor, potom je bolesť oveľa menej intenzívna (niekedy chýba), do popredia sa dostáva žltačka. Je možné predpokladať vývoj rakoviny na základe „cválajúceho“ priebehu ochorenia: zvýšená bolesť, rýchla strata chuti do jedla, úbytok hmotnosti.

Diagnostiku je možné overiť až v III. Štádiu diagnostického vyhľadávania počas angiografie (údaje sú informatívne pre lokalizáciu nádoru v chvoste žľazy) a ERCP (údaje sú informatívne pre lokalizáciu nádoru v hlave žľazy)..

Formulácia podrobnej klinickej diagnózy zohľadňuje: 1) formu ochorenia (podľa klinickej klasifikácie); 2) fáza (exacerbácia, remisia); 3) prítomnosť funkčných porúch: a) porušenie exokrinnej funkcie (pokles, nadmerné vylučovanie); b) porušenie intrasekrečnej funkcie (porucha glukózovej tolerancie, diabetes mellitus, hyperinzulinizmus); 4) etiológia.

Liečba. Pri chronickej pankreatitíde sú ovplyvnené etiologické faktory a patogenetické mechanizmy. Je potrebné vziať do úvahy fázu exacerbácie a remisie, ako aj klinickú formu ochorenia. Odstránenie príčin vedúcich k rozvoju choroby zahŕňa sanitáciu žlčových ciest (ak je to potrebné, cholecystektómiu), liečbu chorôb žalúdka a dvanástnika, odmietnutie alkoholu, normalizáciu výživy (dostatočný obsah bielkovín).

Pri výraznej exacerbácii CP sa pacientom zobrazuje hospitalizácia. Hlavnými cieľmi liečby počas tohto obdobia sú: 1) potlačenie žalúdočnej sekrécie; 2) potlačenie sekrécie pankreasu; 3) inhibícia proteolýzy pankreatického tkaniva; 4) obnovenie odtoku sekrécie žľazy; 5) zníženie tlaku v lúmeni dvanástnika; 6) zmierniť bolesť.

Potlačenie žalúdočnej sekrécie: hlad po dobu 1 až 3 dní; neustále čerpanie obsahu žalúdka cez hadičku; blokátory H1-histamínových receptorov (ranitidín, famotidín, cimetidín) alebo blokátory protónovej pumpy (omeprazol); pri absencii týchto liekov - M-anticholinergiká (atropín, platifilín v injekciách); antacidové lieky (almagel, fosfalougel).

Potlačenie sekrécie pankreasu: parenterálne podanie sandostatínu (syntetický oktapeptid, I-

derivát somatostatínu) v dávke 0,05 - 0,1 mg subkutánne 2 - 3 krát denne (v prípade potreby sa dávka zvyšuje o 0,1 - 0,2 mg 2 - 3 krát denne), 6-fluóruracil; vo vnútri - inhibítory karboanhydrázy (dia-karb alebo fonurit).

• Inhibícia proteolýzy pankreatického tkaniva
žľaza sa vykonáva predpísaním inhibítorov trypsi
pre (trasilol, protivník, gordox 100 000 - 200 000 U / deň-
spev intravenózne). Indikácia pre vymenovanie inhibítorov je
existuje závažná hyperenzymémia sprevádzaná perzistenciou-
bolesť v hornej časti brucha. Tieto fondy zahŕňajú
komplexná liečba pri absencii účinku liečby inými
znamená. Podávanie liečiva pokračuje až do nástupu re
misia (väčšinou už 3.-4. deň je pozitívny di
dynamika klinických a biochemických parametrov).

• Obnova odtoku sekrécie pankreasu
noa žľaza - endoskopická kanyla dvanástnika
(vater) vsuvka.

• Znížený tlak v lúmene dvanástich
vred dvanástnika - vymenovanie metoklopramidu alebo M-ho-
linolytiká (injekcie atropínu, platifilínu).

• Ak chcete zmierniť silnú bolesť, vymenujte
analgetiká (analgin v kombinácii s atropínom, zriedka - inter-
dol, morfín je kontraindikovaný).

Vo fáze exacerbácie je často potrebné obnoviť rovnováhu tekutín a elektrolytov, narušených v dôsledku zvracania, hnačiek, aspirácie žalúdočného obsahu. Intravenózny hemodez, zmes esenciálnych aminokyselín v kombinácii s chloridom sodným.

Vo fáze remisie poskytuje patogenetická liečba normalizáciu sekrécie žalúdka, elimináciu dyskinézy žlčových ciest, ako aj stimuláciu reparačných procesov v pankrease..

S cieľom stimulovať opravné procesy a zvýšiť produkciu inhibítorov endogénnej proteázy je indikovaná mechanicky a chemicky mierne šetriaca strava s obmedzeným obsahom tuku a zvýšeným obsahom bielkovín. Zvýšenie obsahu bielkovín sa dosahuje pridaním mäsa, rýb, tvarohu, syra.

Chemické šetrenie spočíva vo vylúčení korenených jedál, vyprážania, vývarov, obmedzení stolovej soli. Hrubá vláknina (kapusta, surové jablká, pomaranče) je vylúčená. Ak chcete znížiť sekrečnú funkciu pankreasu, obmedzte tuky.

Na pozadí vysokoproteínovej diéty sa predpisujú anabolické steroidné lieky na zlepšenie metabolizmu bielkovín (retabolil 1 ml 1krát za 7 dní alebo methandrostenolón 5 mg 2-krát denne počas 2 až 3 týždňov a potom 2 až 3 mesiace pri 5 mg denne)..

Používajú sa anabolické nesteroidné lieky: pentoxil 0,2 g 3-krát denne, metyluracil 0,5 g 3-krát denne po dobu 1 mesiaca. Vzhľadom na to, že „pankreatická“ strava je chudobná na vitamíny, parenterálne sú predpísané kyselina askorbová, vitamíny skupiny B, multivitamíny (okrem vitamínu C), vrátane Bg, A, E.

Exokrinná nedostatočnosť sa kompenzuje prípravkami obsahujúcimi tráviace enzýmy (amyláza, lipáza, trypsín), ako sú napr.

ako panzinorm, festal, pankreatin. Adekvátnosť dávky sa stanoví klinicky.

Pri strednej intrasekrečnej nedostatočnosti a miernom diabete mellitus sú sacharidy obmedzené. Ak nedôjde k normalizácii glykémie, potom sú predpísané inzulínové prípravky.

Prognóza. Pri dodržaní diéty a liečbe proti relapsu môže byť prognóza priaznivá. Avšak s dlhým priebehom ochorenia klesá pracovná schopnosť pacientov..

Prevencia. Prevencia choroby spočíva v prvom rade v úplnom odmietnutí alkoholu, včasnej liečbe chorôb žlčových ciest, žalúdka a dvanástnika, čriev, správnej výživy (s výnimkou hrubých živočíšnych tukov, horúcich korenín). Rovnaké opatrenia sú účinné pri rozvinutom ochorení, pretože zabraňujú výskytu exacerbácií.

KONTROLNÉ OTÁZKY A ÚLOHY

V prípade otázok 81 - 119 vyberte jednu z najsprávnejších odpovedí.

81. Základom pre diagnostiku chronickej gastritídy je: A. Klinický komplex
technické dáta. B. röntgenové vyšetrenie. B. Histologické vyšetrenie
biopsia sliznice. D. Štúdium sekrečnej funkcie žalúdka.
D. Endoskopické vyšetrenie.

82. Úplná normalizácia žalúdočnej sliznice pri chronickej hepatitíde
môžete dosiahnuť: A. Liečba antacidami. B. Progivogastrická strava. V. Prima
s kyselinou chlorovodíkovou. D. Cholinolytické látky. D. Žiadny z nich
číselné zdroje.

83. Predisponujú na peptický vred: A. Krvná skupina 0. B. Patologické
kaya dedičnosť. B. Fajčenie. D. Nervový kmeň v kombinácii s de
výživové vlastnosti. E. Všetky vyššie uvedené faktory.

84. V prípade poškodenia hlavných žliaz žalúdka, kyslosť žalúdočnej šťavy:

A. Nemení sa. B. Zvyšuje sa vo výške sekrécie. B. Zvyšuje sa. G. Sny
je stlačené. D. V niektorých prípadoch sa zvyšuje, v niektorých klesá.

85. Peptická vredová choroba je bežnejšia v období: A. Medzi 10 a 20 rokmi
mi život. B. Medzi 20. a 30. rokom života. B. Do 10. roku života. D. Po 40 rokoch. D.
Vo všetkých životných obdobiach.

86. Podklady pre diagnostiku peptického vredového ochorenia sú: A. Vlastnosti kliniky
tok iicheskogo. B. röntgenové vyšetrenie. B. Gastroduodenoscopy. D.
Štúdium žalúdočnej sekrécie. E. Všetky vyššie uvedené.

87. Základ diferenciácie žalúdočných vredov a dvanástnikových vredov
čreva sú: A. Vlastnosti syndrómu bolesti. B. Sezónnosť sa zhoršuje
niy. B. Štúdium žalúdočnej sekrécie. D. Endoskopia. E. Všetky vyššie uvedené.

88. Anticholinergické lieky na dvanástnikový vred
mali by sa odobrať črevá: A. 30 minút po jedle. B. 1-2 hodiny po jedle.

B. 30 minút pred jedlom. D. Iba na noc. E. Počas jedla.

89. Liečivo, ktoré blokuje H1-histamínové receptory,
je: A. Atropin. B. Intálne. V. Famotidín. G. Difenhydramín. D. De-nol.

90. Z uvedených štúdií je najväčšou hodnotou v diagnostike syn
droma zhoršenej absorpcie majú: A. röntgenové vyšetrenie. B. Co.-
lonoskopia. B. Stanovenie D-xylózy. D. Biopsia sliznice tenkého čreva.
D. Koprologické vyšetrenie.

91. Najcharakteristickejší klinický príznak nešpecifického ulceratívu
kolitída sú: A. Rozliata bolesť v bruchu. B. Riedka stolica. B. Častá krv
hustá stolica. D. Erythema nodosum. E. Bolesť kĺbov.

92. Z uvedených štúdií je najväčšou hodnotou v diagnostike an
cystická ulcerózna kolitída má: A. Fyzikálne. B. Štúdium výkalov dňa
skrytá krv. B. Irrigoskopia. D. Mikrobiologické vyšetrenie výkalov. D.
Rektoromanoskopia.

93. Charakteristický rektoskopický znak nešpecifického ulceratívneho účinku
kolitída v neaktívnej fáze je: A. Svojvoľné krvácanie zo sliznice
škrupina. B. Prítomnosť ulcerácie. B. Kontaktné krvácanie. D. Vymazanie pomocou
cievny vzor. E. Prítomnosť fibrinózneho plaku.

94. Pri UC sa používa antibiotická terapia: A. Na prevenciu recidívy
choroba divas. B. S rozvojom komplikácií. B. V každom prípade choroby
D. So zjavným krvácaním. E. S častými relapsmi a predĺženým priebehom bo
chorý.

95. Pri diagnostike chronickej hepatitídy sú rozhodujúce:
A. Odložená vírusová hepatitída. B. Údaje o histologickom vyšetrení č
cheny. B. Detekcia „austrálskeho“ antigénu v krvnom sére. G. Periodické
horúčka nízkeho stupňa, ikterus, bolesť v pravom hypochondriu, stredne ťažká hepatomega-
Leah. E. Detekcia a-fetoproteínu v sére.

96. Hlavný rozdiel medzi chronickou aktívnou hepatitídou a inými chronickými
z týchto hepatitíd je: A. Úroveň hyperbilirubinémie. B. Imunologický softvér
ukazovatele. B. Hyperenzymémia (ACT, ALT). G. Žltačka. E. Zachytenie sleziny ra
diofarmaceutický liek.

97. Jeden z charakteristických histologických znakov chronickej aktívnej hepatitídy
Ide o tieto príznaky: A. Zápalová infiltrácia portálnych traktov.
B. Expanzia žlčových kapilár. B. Ohniská nekrózy hepatocytov. D. Dostupnosť
ložiská hyalínu (Malloryho malé telíčko). E. Znížený počet hviezdicovitých retikulov-
endoteliocyty (Kupfferove bunky).

98. Z vymenovaných príznakov intrahepatálnej cholestázy dôkazy
došlo k zvýšeniu: A. Ukazovatele bromsulfaleínového testu. B. Úroveň globuly Y.-
Nový B. Úrovne aminotransferázy. D. Úroveň alkalickej fosfatázy. D. úroveň mačičiek
loy fosfatáza.

99. Pri chronických ochoreniach pečene je to klasická indikácia imunity-
Nodepresívna terapia je: A. Sekundárna biliárna cirhóza. B. Chroniches
vyvolať aktívnu hepatitídu. B. Chronická perzistujúca hepatitída. G. Novoobrazovej
pečeň. E. Žiadna z uvedených podmienok.

100. Cirhóza pečene je najčastejšie dôsledkom: A. Metabolických porúch
železo (hemochromatóza). B. Vírusová hepatitída. B. Dlhodobá cholestáza. G. Nedo
obehová nedostatočnosť. D. Syndróm nedostatočnej absorpcie.

101. Pri diagnostike cirhózy pečene je rozhodujúci test: A. Test s
brómsulfaleín. B. Hladina bilirubínu. B. Timolový test. D. úroveň Amy
notransferáza. E. Žiadny z uvedených testov.

102. Najčastejšie komplikácie portálnej cirhózy sú nasledujúce
s výnimkou: A. Cholecystitída. B. Roztrhnutie kŕčových žíl jedlom
voda. B. Nádor pečene. D. Krvácanie z hemoroidov. D. Encefalopatia.

103. Hepatomegália, splenomegália a melena sú podozrivé pre: A. Cro
prehĺtanie dvanástnikového vredu. B. Krvácajúce žily pažeráka s
cirhóza pečene. B. Trombóza mezenterickej artérie. D. Nešpecifický vred
kolitída. E. Krvácajúci žalúdočný vred.

104. Ascites v cirhóze pečene sa tvoria v dôsledku: A. Sekundárneho humbuku-
raldosteronizmus. B. Hypoalbuminémia. B. Portálna hypertenzia. G. Spolu
uvedené. E. Nič z vyššie uvedeného.

105. 42-ročná žena s pretrvávajúcou post-nekrotickou cirhózou
stav pečene sa zhoršil, objavili sa kŕče, zmätenosť, zväčšenie
žltačka. Aký druh výskumu (najvýznamnejší) môžete vykonať?
dôvod zhoršenia je jasný: A. Bromsulfaleínový test. B. Definujte
protilátky proti tkanivu hladkého svalstva. B. Stanovenie hladiny γ-globulínu. G. op
Stanovenie obsahu a-fetoproteínu. E. Stanovenie amoniaku v sére.

106. Príčinou hepatálnej kómy u pacienta s cirhózou pečene môže byť:
A. Krvácanie z kŕčových žíl pažeráka. B. Užívanie tiazidu
diuretiká. B. Dlhodobé užívanie barbiturátov. D. Nič z vyššie uvedeného.
E. Všetky vyššie uvedené.

107. S hrozbou pečeňovej kómy by ste mali obmedziť stravu: A. Sacharidy.
B. Bielkoviny. B. Tuky. D. Kvapalina. D. Minerálne soli.

108. Zastavenie krvácania z pažeráka a žalúdka pri portálnej cirhóze
pečeň zahŕňa: A. Intravenózne podanie vazopresínu. B. Obturation there
jazierko s balónovou sondou. B. Zavedenie kyseliny e-aminokaprónovej. G. Pere
nalievanie čerstvo pripravenej krvi. E. Všetky vyššie uvedené.

109. Stagnáciu žlče uľahčujú všetky uvedené faktory, okrem: A. Naru
zmena stravy. B. Hnačka. B. Bermennost. D. Malý fyzický majetok
ness. E. Psychoemočné faktory.

BY. Pre pacienta s chronickou akalkulárnou cholecystitídou vo fáze remisie sú charakteristické nasledujúce: A. Pálenie záhy. B. Zmena zápchy pri hnačkách. B. Dobrá znášanlivosť s tučnými jedlami. D. Bolesť v opasku. E. Nič z vyššie uvedeného.

111. 52-ročný pacient má dlhotrvajúce bolesti a pocit plnosti
pravé hypochondrium. Žiadna žltačka, telesná teplota je normálna, pozitívna
Kerov príznak. Predpokladaná diagnóza: A. Chronická cholecystitída v štádiu ob
konštrukcia. B. Chronická pankreatitída. B. Hyperkinetická biliárna dyskinéza
bublina. D. Chronická hepatitída. E. Nič z vyššie uvedeného.

112. Cholecystografia je kontraindikovaná u pacientov: A. S intoleranciou
tučný. B. Po vírusovej hepatitíde. B. S výstrednosťou voči jódu. G. Utrpenie
ochorenie žlčových kameňov. E. V ktoromkoľvek z vyššie uvedených prípadov.

113. Pacient s * postihnutým žlčníkom potrebuje
Môžem vymenovať: A. Cholecystografia. B. Intravenózna cholegrafia. V. Scintigra-
fiyu. G. Duodenálna intubácia. E. Všetky vyššie uvedené.

114. Chronická rekurentná pankreatitída sa vyskytuje najčastejšie, keď:
A. Peptický vred. B. Cholelitiáza. B. Post-gastro-resekčný syndróm. G. Chro
nic kolitida. D. Giambliose.

115. Pankreas zvyšuje vylučovanie šťavy a bikarbonátu pod
vplyv: A. Cholecystokinínu. B. Secretina. V. Atropina. G. Mlieko. D. Ascor
kyselina dvojitá.

116. Najcennejšie laboratórne ukazovatele v diagnostike exacerbácie
chronická pankreatitída sú: A. Leukocytóza. B. Aktivita aminotransfelov-
čas. B. Amylázy krvi a moču. D. Alkalická fosfatáza. D. Hyperglykémia.

117. Z uvedených testov je najdôležitejšie pri diagnostike chron
kto je pankreatitída: A. Sekretín-pankreatozymínový test. B. Scintigrafia
pankreas. B. Stanovenie tuku vo výkaloch. D. Všetky vyššie uvedené metódy
D Y. E. Nič z vyššie uvedeného.

118. 44-ročný pacient sa sťažuje na intenzívne bolesti v hornej časti brucha
s ožarovaním do ľavého hypochondria, strata chuti do jedla, grganie, nevoľnosť. Podobný
nové bolesti sa opakujú 1 - 2 krát ročne. Pred štyrmi rokmi ju operovali pre
ochorenie žlčových kameňov. Po 6 mesiacoch došlo k podobnému útoku, ktorý sprevádzal
výskyt stredne ťažkej žltačky a zvýšenie hladín amylázy v moči. Na opakovanie
Noemove laparotomické kamene v žlčových cestách neboli nájdené. V posledných rokoch
objavila sa ťažká zápcha. Objektívne: sclera subicterus. Pooperačné
jediné jazvy na prednej brušnej stene. Bolestivosť v choledochopankreatiku-
Coy zóna a bod Mayo - Robson. Krvný test: leukocyty 6,7-10 / l, vzorec
nezmenené, ESR 18 mm / h. Zhoršenie prebiehajúcej choroby: A. Chro
prírodná hepatitída. B. Chronická cholangitída. B. Chronická pankreatitída.
D. Chronická gastritída. E. Chronická nešpecifická (bez vredov) ko
litas.

119. Na zmiernenie bolesti pri chronickej pankreatitíde môžete použiť všetky
uvedené fondy, s výnimkou: A. Novokain. B. Fentanyl. V. Baral-
gina. G. Morphia. D. Analgina.

V otázkach 120 - 123 sú uvedené príznaky (1, 2, 3.) a diagnózy (A, B, C..) vyberte správnu kombináciu výrazu „diagnóza symptómov“ („otázka-odpoveď“ -).

120. Otázka: 1. Nevoľnosť. 2. Organizácie zhnité a trpké. 3. Sklon k pre
póry. 4. Tendencia oddávať sa. 5. grganie kyslé. 6. Pálenie záhy. 7. Nižšie
zvýšenie telesnej hmotnosti.

Odpoveď: A. Chronická gastritída so závažnou sekrečnou nedostatočnosťou. B. Chronická gastritída so zvýšenou sekréciou.

121. Otázka: 1. „Hladné“ bolesti. 2. „Skorá“ bolesť. 3. Sezónnosť sa zhoršuje
niy. 4. Zhoršenie stavu po chybe v strave. 5. Žalúdočná hypersa
rozvaha. 6. Normálna alebo znížená sekrécia žalúdka. 7. Možná malignita-
nosť.

Odpoveď: A. Duodenálny vred. B. Peptický vred.

122. Otázka: 1. Chudnutie. 2. Bohatá stolica. 3. Falošné naliehanie. 4. Anémia.
5. Zápcha. 6. Úľava od bolesti po pohybe čriev. 7. Známky hypovitaminózy.

Odpoveď: A. Chronická enteritída. B. Chronická kolitída.

123. Otázka: 1. Zvýšenie množstva vlákniny vo výkaloch. 2. Tmavý zápach
ny výkaly. 3. Neznášanlivosť mlieka. 4. „Zlé“ údaje mikroskopie výkalov.
5. Bohatá jódofilná mikroflóra. 6. Zlá tolerancia mäsa. 7. Penis
kyslá stolica.

Odpoveď: A. Fermentačná dyspepsia. B. Hnilobná dyspepsia.

Kapitola IV CHOROBY Z OBLASŤA

Akútna glomerulonefritída. 369

Chronická glomerulonefritída. 377

Amyloidóza. 388

Chronické zlyhanie obličiek. 395

Ďalší Klasifikácia Pankreatitídy