PATOGENÉZA

V drvivej väčšine prípadov liečby závažných foriem akútnej pankreatitídy je pre výsledok ochorenia rozhodujúci časový faktor. Aký je východiskový bod, t.j. nástup choroby? Toto je zásadne dôležitá otázka, pretože tak znaky stupňovitého priebehu patofyziologického procesu akútnej pankreatitídy, ako aj taktika jej liečby úzko súvisia s okamihom nástupu ochorenia. Najbežnejším príznakom pri akútnej pankreatitíde je symptóm bolesti, vždy sprevádza OP. Na rozdiel od „pankreatickej koliky“ spôsobenej spazmom pankreatických vývodov alebo dočasným narušením odtoku pankreatickej šťavy (z iných dôvodov) má bolesť pri akútnej pankreatitíde nasledujúce vlastnosti:

- je to intenzívne, t.j. silný;

- je vytrvalý, t.j. konštantný;

- nezastavujú ho antispazmodiká a analgetiká, t.j. tie lieky, ktoré predtým pacientovi zvyčajne pomohli.

Aké patofyziologické faktory tvoria tento príznak bolesti charakteristický pre akútnu pankreatitídu? Existuje niekoľko z nich:

- edém pankreasu a parapankreatického tkaniva vedie k preťaženiu pankreatickej kapsuly a priamemu podráždeniu receptorov bolesti celiakálneho plexu;

- paréza čreva, keď je črevná stena natiahnutá, sú podráždené receptory bolesti pobrušnice;

- enzymatický exsudát priamo dráždi receptory bolesti pobrušnice.

Z vyššie uvedených patofyziologických faktorov je tretí (enzymatický exsudát) charakteristický pre deštruktívne formy akútnej pankreatitídy; s edematóznou formou akútnej pankreatitídy sa enzymatický exsudát spravidla nevytvára. Popísaný symptóm bolesti nemožno zastaviť za jeden deň: ak nasledujúci deň po prijatí pacienta boli bolesti brucha zastavené, pacient nemal akútnu pankreatitídu, ale „pankreatickú koliku“ alebo inú chorobu.

Je možné identifikovať okamih nástupu ochorenia pomocou dôkladnej anamnézy; zvyčajne pacienti, a najmä tí závažní, si dobre pamätajú hodiny a dokonca minúty od okamihu nástupu bolestivého syndrómu charakteristického pre akútnu pankreatitídu.

Akútna pankreatitída má fázový priebeh (Filin V.I., 1982). Tolstoj A.D. (1997) rozlišujú nasledujúce fázy akútnej pankreatitídy:

Fáza I - enzymatická;

Fáza II - reaktívna;

Fáza III - sekvestrácia;

Fáza I - enzymatická, prvý týždeň ochorenia, počas tohto obdobia dochádza k tvorbe nekrózy pankreasu a rozvoju endotoxikózy.

1) Tvorba pankreatickej nekrózy. Maximálna doba na vznik nekrózy pankreasu je tri dni, po uplynutí tejto doby sa proces tvorby nekrózy pankreasu zastaví a ďalej nepokračuje. Pri ťažkej pankreatitíde je však obdobie tvorby nekrózy pankreasu oveľa kratšie (24 - 36 hodín), je to pochopiteľné: čím silnejší je proces, tým rýchlejšie sa realizuje. Z toho vyplýva praktický záver: antisekrečné lieky (hormóny, H2-blokátory, cytostatiká atď.) je najvhodnejšie používať ho v tomto časovom intervale - prvé tri dni od začiatku ochorenia - aby sa zastavila sekrécia pankreasu a zastavila sa tvorba pankreatonekrózy; neskoršie použitie antisekrečných liekov je menej účinné.

2) Vývoj endotoxikózy. S rozvojom akútnej pankreatitídy v pankrease sa vytvárajú pomerne agresívne látky (enzýmy, cytokíny, kiníny, neuropeptidy, produkty peroxidácie lipidov a ďalšie endotoxíny), ktoré:

a) uvoľnené do cievneho riečiska a potom uložené v rôznych tkanivách a orgánoch: v obličkách, pľúcach, pečeni, mozgu, srdci, črevách atď.;

b) spolu s lymfou a zničenými erytrocytmi vstupujú do brušnej dutiny a retroperitoneálneho priestoru vo forme enzymatického exsudátu; pretože pankreas sa nachádza retroperitoneálne, potom sú v zásade možné tri možnosti šírenia enzymatického exsudátu:

- hlavne v brušnej dutine - enzymatická peritonitída (20%);

- hlavne v retroperitoneálnom priestore - enzymatická parapankreatitída (50%);

- rovnomerne do brušnej dutiny a retroperitoneálneho priestoru - enzymatická peritonitída a enzymatická parapankreatitída (30%).

V tomto prípade stojí klinický lekár pred nasledujúcou úlohou - odstrániť endotoxíny z tela. Ako na to v praxi?

1) Je potrebné odstrániť endotoxíny z cievneho riečiska.

- trvanie endotoxémie zvyčajne nepresahuje päť dní, preto je užívanie antienýmových liekov (gordox, counterkal atď.) Najefektívnejšie počas prvých 5 dní od začiatku ochorenia, použitie inhibítorov proteázy v neskoršom termíne je menej účinné;

- endotoxíny, najmä tie, ktoré sú spojené s antienzymami, sú spravidla dosť veľké molekuly, ktoré obličky nedokážu vylúčiť, a preto by sa mali z tela vylučovať mimotelovými detoxikačnými metódami; najúčinnejšia a najmenej pracná je plazmaferéza, t.j. odstránenie plazmy z krvi; zvyčajne počas prvého sedenia sa odstráni asi 1/3 objemu plazmy, potom sa endotoxíny usadené v tkanivách uvoľnia do cievneho riečiska; preto je potrebné druhé a často tretie sedenie plazmaferézy.

2) Je potrebné odstrániť endotoxíny z brušnej dutiny a retroperitoneálneho priestoru. Prvá vec, ktorá vás napadne, je chirurgická liečba. Predmetom operácie nie je spravidla samotný pankreas, ale enzymatický exsudát, t.j. Operácia sleduje v prvom rade jeden cieľ - detoxikáciu tela, ktorá spočíva v odstránení enzymatického exsudátu z brušnej dutiny a otvorení retroperitoneálnych bunkových priestorov (enzymatická parapankreatitída) a v adekvátnej drenáži - vytvorenie laparostómie. Pooperačná úmrtnosť je vysoká - 25 - 30%, pacienti zomierajú na krvácanie a endotoxínový šok, ktorý sa po operácii prirodzene zvyšuje. Druhým negatívnym aspektom včasného chirurgického zákroku je infekcia brušnej dutiny a vznik ďalších hnisavých komplikácií. Existuje dnes alternatíva k chirurgickej liečbe akútnej pankreatitídy v enzymatickom štádiu ochorenia? Áno existuje.

a) Enzymatická peritonitída je jediná peritonitída, ktorú je možné liečiť konzervatívne pomocou minimálne invazívnych techník, ako je laparoskopia a laparocentéza..

b) Enzymatická parapankreatitída. Počas plazmaferézy zjavne v dôsledku zlepšenia odtoku lymfy dochádza k zníženiu enzymatickej parapankreatitídy (a niekedy aj zápalu pobrušnice), t.j. odstránenie enzymatického exsudátu z retroperitoneálneho priestoru (a z brušnej dutiny).

Operácii sa tak dá vyhnúť; ak vyššie opísaný liečebný komplex nie je možné vykonať (z rôznych dôvodov), musí byť pacient operovaný.

Prvý týždeň ochorenia predstavuje 30% všetkých úmrtí na akútnu pankreatitídu („skorá“ úmrtnosť), zomierajú hlavne pacienti s ťažkou pankreatitídou (makrofokálna alebo celkom medzisúčetna nekróza pankreasu).

U pacientov s edematóznym OP (mierna forma) sa ochorenie končí aj v tejto fáze, edém ustúpi.

Ďalšie fázy akútnej pankreatitídy sú typické pre zvyšných 10 - 12% pacientov, t.j. pre pacientov s akútnou deštruktívnou pankreatitídou, ktorí prežili enzymatickú fázu ochorenia.

Fáza II - reaktívny (2. týždeň choroby) - charakterizovaná reakciou tela na vytvorené ohniská nekrózy (ako v pankrease, tak v parapankreatickom tkanive), t.j. reakcia odmietnutia nekrózy s tvorbou sekvestrov. Klinickou formou tejto fázy akútnej pankreatitídy je peripankreatický infiltrát, ktorý rovnako ako iné infiltráty následne buď ustupuje, alebo hnisá. V tejto fáze je potrebné nasadiť antibiotiká a modulátory imunity..

Fáza III - sekvestrácia (3. týždeň choroby), môže trvať niekoľko mesiacov.

Sekvestre v pankrease a v retroperitoneálnom tkanive sa začínajú formovať 14. deň od začiatku ochorenia; v zásade sú možné dve možnosti tvorby sekvestrov:

1) aseptické vylučovanie - bez zápalu; pre pacientov je táto možnosť priaznivejšia: malá pankreatická nekróza ustupuje, pre strednú a veľkú pankreatickú nekrózu je charakteristickejšia tvorba cyst; to je prirodzené: čím viac pankreatonekrózy, tým vyššia je pravdepodobnosť otvorenia pankreatického vývodu;

2) septická sekvestrácia - infekcia pankreatickej nekrózy a nekrózy parapankreatického tkaniva s ďalším vývojom hnisavých komplikácií (GO). Klinickou formou tejto fázy ochorenia je purulentno-nekrotizujúca pankreatitída, purulentno-nekrotická parapankreatitída, ktorú môžu naopak komplikovať flegmóny a abscesy retroperitoneálneho priestoru a brušnej dutiny, purulentná omentobursitída, purulentná peritonitída, sepsa, tráviace fistuly atď.., 1997; Uhl W. a kol., 1998; Watanabe S., 1998)

Vo fáze hnisavých komplikácií je názor všetkých chirurgov rovnaký - absces by mal byť adekvátne vyčerpaný, je potrebné vykonať nekrosekestrektomické operácie s vytvorenými sekvestrálnymi dutinami (spravidla 14. deň ochorenia) a najšetrnejšími prístupmi a metódami na odstránenie nekrotických hmôt a hnisu (vymyť antiseptickým prúdom. ) (Atanov Yu.P., 1997; Mamakeev M.M. a kol., 1998; Reshetnikov E.A. a kol., 1998; Vashetko R.V. a kol., 2000; Mc. Fadden DW, Reber HA 1994; Heinz J. a kol., 1995; Benchimol D. a kol., 1996; Farkas G. a kol., 1996; Gebhardt C., Kraus D., 1997; Ghelase F. a kol., 1997; Yamamoto M. a kol., 1997).

Úmrtnosť v tejto fáze je najvyššia - 70% všetkých úmrtí na akútnu pankreatitídu („neskorá“ úmrtnosť); pacienti zomierajú, zvyčajne na sepsu alebo tráviace fistuly. Kliniku charakterizuje nová vlna endotoxikózy, už však infekčného pôvodu. V tomto období sú užitočné extrakorporálne detoxikačné metódy, ale ich účinok je výrazne nižší ako v enzymatickej fáze. Zásady liečby: adekvátna sanitácia a odtok ohniskov infekcie, multifunkčná infúzna terapia, detoxikácia, imunokorekcia, stimulácia opravných procesov atď..

Výsledky a dôsledky fázy IV (6 mesiacov alebo viac). Počas tohto obdobia sa u pacientov vyvinú zrelé cysty, fistuly, chronická pankreatitída.

Akútna deštruktívna pankreatitída je teda primárne aseptická nekróza pankreasu s následnou zápalovou reakciou na ohniská vytvorenej nekrózy. Akútna deštruktívna pankreatitída má fázový priebeh, každá fáza ochorenia zodpovedá určitej klinickej forme. „Patologický program“ akútnej pankreatitídy sa realizuje v prvých troch dňoch ochorenia, neskôr sa s jeho následkami musí vyrovnať lekár. Tu je otázka celkom prirodzená: je možné vytvoriť „vírus“ pre tento „patologický program“ akútnej pankreatitídy, je možné znížiť objem nekrózy pankreasu v čase jeho vzniku alebo mu úplne zabrániť? Možno, ale o tom neskôr.

Dátum pridania: 05.01.2014; Pozretia: 1403; porušenie autorských práv?

Váš názor je pre nás dôležitý! Bol uverejnený materiál užitočný? Áno | Nie

Fázy pankreatického zápalu

Pankreatitída je akútny alebo chronický zápal pankreasu. Poškodenie orgánových buniek vedie k deštrukcii membrány, uvoľňovaniu enzýmov do tkanív a k nekróze. Identifikácia pankreatitídy v počiatočnom štádiu a včasné zahájenie liečby je spôsob, ako zachovať fungovanie orgánu a zabrániť závažným komplikáciám..

Toto ochorenie sa nazýva „autoagresia“, žľaza trpí vlastným vylučovaním. V budúcnosti sa k procesu zápalu pripojí hnisavá infekcia..

Čo je to pankreatitída?

Zápal pankreasu pri pankreatitíde má aseptickú povahu, inými slovami, nie je spojený so zavedením infekcie. Najbežnejšie varianty sú zahrnuté v Medzinárodnej štatistickej klasifikácii.

Kód ICD zohľadňuje rôzne formy a príčiny patológie:

  • K 85 - zahŕňa akútne procesy s nekrózou, tvorbou abscesov, relapsmi, subakútnym priebehom ochorenia, hnisavým a hemoragickým typom lézie.
  • K 86,0 - zdôrazňuje alkoholický pôvod pankreatitídy.
  • K 86,1 - chronický zápal bez bližšej špecifikácie.

    História štúdia mechanizmu ochorenia (v medicíne nazývaná patogenéza) ho spočiatku spájala s príjmom potravy obsahujúcej značné množstvo živočíšnych tukov a alkoholu. Kombinácia týchto ovplyvňujúcich faktorov je:

    • prudké zvýšenie vylučovacej funkcie pankreatických žliaz,
    • opuch vnútornej výstelky dvanástnika v ústach hlavného potrubia pankreasu, čo sťažuje odstránenie sekrétov,
    • zvýšený tlak a stagnácia v malých potrubiach orgánu.

    V roku 1901 sa objavila Opieho teória „spoločného kanála“. Porážku pankreasu vysvetlila možnosťou odtoku žlče do pankreatických vývodov. Anatomicky spolu vystupujú cez vsuvky do dvanástnika. Spojenie s biliárnym (biliárnym) systémom je potvrdené u takmer 80% pacientov.

    V prílohe sú uvedené dôvody:

    • abnormality žľazy (zúženie kanálikov),
    • kompresia susednými orgánmi,
    • porušenie miestnej inervácie.

    Väčšina gastroenterológov považuje za základ poškodenia pankreasu pri pankreatitíde negatívne účinky vlastných enzýmov, ich uvoľňovanie do krvi a otravu celého organizmu..

    Pri dlhom priebehu ochorenia sa prikladá dôležitosť vyčerpaniu rezervných schopností pankreasu, zhrubnutiu pankreatickej šťavy v dôsledku straty bielkovinového sedimentu.

    Typy pankreatitídy

    Lekári rozlišujú medzi akútnou a chronickou formou pankreatitídy. Neexistuje jednotná klasifikácia choroby. Najpopulárnejšia je izolácia nasledujúcich typov akútneho zápalového procesu v pankrease.

    Edematózne alebo intersticiálne - mierna forma, charakterizovaná edémom, nárastom lobulov orgánu pri zachovaní štruktúry. Možné sú jednotlivé malé ohniská nekrózy a výskyt tekutín v brušnej dutine.

    Deštruktívna alebo nekrotická je závažná forma zápalu s vývojom nekrózy, ktorá začína z povrchových vrstiev orgánu. Existujú dva typy.

    Na pozadí sterilného zápalu. Rozlišovať:

    • od prírody - mastné, hemoragické a zmiešané,
    • v závislosti od prevalencie - malý, veľký ohnisko, medzisúčet,
    • podľa umiestnenia - v hlave, chvoste, s difúznym rozšírením do celej žľazy.

    Infikovaný - infekcia sa vyskytla hematogénne alebo prostredníctvom žlčových ciest.

    Medzi prípadmi chronickej pankreatitídy sa rozlišujú:

    • primárne - zápalové a dystrofické javy sa spočiatku objavili v pankrease,
    • sekundárne - pankreatitída bola dôsledkom iných chorôb (cholelitiáza, gastroduodenitída, diabetes mellitus).

    Klinické formy patológie

    Akútna pankreatitída má 5 klinických foriem. Vyznačujú sa charakteristickými príznakmi, trvaním kurzu, výsledkami vyšetrenia a vyžadujú si inú taktiku liečby..

    Intersticiálna pankreatitída

    Líši sa rýchlym a relatívne ľahkým tokom. Opuch žľazy zmizne za 4–7 dní. Po 2 týždňoch sa zničené orgánové štruktúry úplne obnovia.

    V klinickom priebehu nedochádza k šoku, bolestivý syndróm je mierne vyjadrený, vracanie sa rýchlo zastaví. Teplota pacienta je normálna. Žiadne zmeny na iných orgánoch (zápal pohrudnice, atelectáza v pľúcnom tkanive sa vyskytujú veľmi zriedka).

    Laboratórne ukazovatele: leukocytóza v krvi je mierna, ESR je prvý deň normálna, enzýmy v krvnom sére sú mierne zvýšené (po 3 dňoch sú normalizované). Poruchy metabolizmu, rovnováhy vody a elektrolytov sa nezistia. Diagnóza je potvrdená ultrazvukom a počítačovou tomografiou.

    Nekrotizujúca pankreatitída

    Skorým prejavom je syndróm silnej bolesti. Stav pacienta sa hodnotí ako ťažký. Narušené opakovaným vracaním, silná slabosť. Teploty v rozmedzí 37–38 ° C. Upozorňuje sa na bledosť, cyanózu pier, zožltnutie pokožky a skléru. Možný pankreatogénny toxický šok, zvýšenie srdcového, hepatálno-renálneho zlyhania. V zriedkavých prípadoch psychóza.

    Palpácia brucha v horných častiach je bolestivá, opuch v dolnej časti chrbta a brucha. Brušné svaly sú napäté.

    Závažný klinický obraz trvá až mesiac a zmeny v pankrease pretrvávajú dlhšie ako šesť týždňov.

    V laboratórnych parametroch sú leukocytóza a lymfopénia prudko zvýšené. Bielkoviny a erytrocyty v moči naznačujú poškodenie obličiek. ESR sa zvyšuje od tretieho dňa súčasne s hladinami C-reaktívneho proteínu, trypsínu, lipázy, bilirubínu.

    Metabolické parametre sa menia: množstvo bielkovín v krvi (albumín) klesá, enzýmové testy (transaminázy, alkalická fosfatáza, aldoláza, laktátdehydrogenáza) stúpajú.

    Na EKG - príznaky dystrofie myokardu, v pľúcach výpotok zápal pohrudnice, atelektáza, zápal pľúc, opuchy. Dochádza k poškodeniu susedných orgánov (reaktívna gastroduodenitída, vredy, erózia). Možná perikarditída, vnútorné krvácanie.

    Pankreatická nekróza je potvrdená laparoskopickými údajmi, vizuálne počas chirurgického zákroku a vyšetrenia brušnej dutiny.

    Hemoragická nekróza pankreasu

    Diagnóza je laparoskopická detekcia pankreasu nasiaknutého krvou. Pacient má príznaky ťažkej enzymatickej peritonitídy. Hnedý brušný výpotok.

    Pri tukovej nekróze je žľaza zhutnená, nekrotické zmeny sa nachádzajú na všetkých orgánoch obsahujúcich tukové tkanivo.

    Infiltratívna nekrotizujúca pankreatitída

    Diagnostikuje sa typ akútneho zápalu, ak na pozadí nekrotických zmien nie sú žiadne príznaky infekcie a hnisania.

    Klinické prejavy začínajú od 5-7 dní. Pacienti sa viac nezaoberajú bolesťou, ale neznesiteľnou nevoľnosťou, silnou slabosťou, stratou chuti do jedla. V epigastrickej zóne je niekedy možné nahmatať bolestivý infiltrát.

    Teplota je nízka, mierne sú vyjadrené leukocytóza, neutrofília a zvýšenie ESR. Hladina fibrinogénu je významne zvýšená. V diagnostike pomáha röntgenová kontrastná štúdia žalúdka, dvanástnika, fibrogastroskopia, ultrazvuk.

    Hnisavá nekrotizujúca pankreatitída

    Vyvíja sa v súvislosti s topením a sekvestráciou nekrotického tkaniva pankreasu a s pridaním hnisavej infekcie. Hlavným príznakom je závažnosť stavu pacienta: zimnica s vysokou horúčkou, silná slabosť, anémia, nevoľnosť a zvracanie, neschopnosť samostatne sa pohybovať kvôli slabosti.

    Stav sa môže objaviť týždeň po nástupe choroby alebo o mesiac neskôr počas liečby. Laboratórium odhaľuje výrazné príznaky zápalu, nedostatku bielkovín, anémie s poklesom hladiny hemoglobínu, erytrocytov, železa v sére, poklesu draslíka a vápnika.

    Lokálne - nadúvanie, opuch v dolnej časti chrbta, bolestivé prehmatanie v epigastrickej zóne. Peristaltika čriev je pomalá. Pri fibrogastroskopii sa zistí erózia, krvácanie, vredy, edém sliznice na zadnej strane žalúdka. Pri kolonoskopii je možné vidieť purulentno-nekrotické ložiská v hrubom čreve.

    Pri chronickej pankreatitíde striedajte:

    • exacerbácie - aktivujú sa zápalové procesy, funkcie pankreasu sú prudko narušené,
    • remisia - pomocou liečby je možné zmierniť akútne javy, príznaky sa prejavia až pri poruche stravovania po fyzickej námahe.

    Podľa klinických znakov a prevažujúcich symptómov u chronických pacientov existujú:

    • latentná forma (bez príznakov),
    • bolestivé - bolesť v noci, ráno, paroxysmálna, pásový typ, lokalizovaná v hornej časti brucha,
    • pseudonádor - odhalia sa príznaky narušenia žalúdka a dvanástnika, stagnácia žlče,
    • dyspeptický - nevoľnosť a trvalé zvracanie, hnačky, zvýšená tvorba plynov, v závažných prípadoch črevná paréza,
    • polysymptomatická (vrátane rekurentnej pankreatitídy) - zmiešaná.

    Závažnosť pankreatitídy

    Priebeh chronickej pankreatitídy má závažnosť, sú tiež prezentované ako následné štádiá zápalu:

    • mierny stupeň (stupeň I) - zriedkavé exacerbácie, absencia syndrómu silnej bolesti,
    • mierne (stupeň II) - exacerbácie sa opakujú 3-4 krát ročne, pacient stráca váhu, nestrávená tuková hmota sa vylučuje výkalmi, je možné identifikovať diabetes mellitus,
    • ťažké (stupeň III, kachexia alebo terminál) - dlhotrvajúce a časté exacerbácie, strata hmotnosti, zúženie dvanástnika v dôsledku stlačenia hlavy pankreasu, diabetes mellitus.

    Hlavnými laboratórnymi ukazovateľmi závažnosti poškodenia funkcie pankreasu sú hladina špecifických enzýmov. Existuje významné zvýšenie amylázy (podieľa sa na odbúravaní sacharidov), lipázy (spracovanie tukov), trypsínu a elastázy (pôsobiace na väzby aminokyselín v proteínových zlúčeninách).

    Analýza prítomnosti inhibítorov trypsínu je dôležitá, naznačuje prognózu ochorenia: čím nižší je indikátor, tým horší je výsledok.

    Hodnotenie sa vykonáva na základe klinických príznakov, dysfunkcie žľazy, zapojenia ďalších orgánov a systémov do patologického procesu.

    Výsledkom chronickej pankreatitídy môže byť:

    • nedostatočná činnosť exokrinných a endokrinných žliaz, ťažký inzulín-rezistentný diabetes mellitus, nezvratné metabolické poruchy,
    • rakovinová degenerácia sa vyvíja u 4% pacientov.

    Moderné štandardy starostlivosti o pacienta s podozrením na akútnu pankreatitídu vyžadujú posúdenie jeho stavu do dvoch dní po hospitalizácii. Na základe záveru sa zvolí objektívna taktika a predpokladá sa výsledok ochorenia.

    V prvom štádiu sa uskutočňuje klinická diagnostika, určuje sa forma ochorenia. Vedci zistili, že prognóza založená iba na klinických údajoch má 50% pravdepodobnosť.

    Druhá etapa spočíva v objektívnych laboratórnych ukazovateľoch stavu pacienta, práci vnútorných orgánov. Zároveň sa presnosť predpovedania komplikácií a výsledkov zvyšuje na 70 - 80%.

    Posledným krokom je vyplnenie škály 9 charakteristík vrátane veku a zmien. Bodovanie sa považuje za najobjektívnejšie možné hodnotenie.

    Podľa rôznych úprav:

    • menej ako 3 body - znamená mierny priebeh, prognóza úmrtnosti je v týchto prípadoch menej ako 5%,
    • skóre od 3 do 5 bodov - zodpovedá stavu miernej závažnosti, smrteľný výsledok sa očakáva v 15-20%,
    • 6-11 bodov - ide o mimoriadne závažný priebeh, úmrtnosť dosahuje 50%.

    Vlastnosti priebehu ochorenia

    Pankreas sa začína meniť od 45 rokov. Vo veku 55 rokov už existujú porušenia, ktoré sa prejavia v priebehu pankreatitídy. U starších pacientov sa ochorenie vyvíja na pozadí atrofie pracovných parenchýmových buniek spôsobenej vaskulárnou aterosklerózou a podvýživou tkanív žľazy..

    Cysty sa tvoria v parenchýme. Sekrečná funkcia je znížená. Choroba sa najčastejšie stáva sekundárnou léziou v dôsledku kameňov v žlčníku, dlhodobého užívania liekov, nedodržiavania diéty, alkoholizmu.

    Akútna pankreatitída u starších ľudí sa vyskytuje vo forme hemoragickej nekrózy. Zvracanie a intoxikácia sú výraznejšie ako u mladých pacientov. Zvyčajne sa objaví žltačka, pokles krvného tlaku, arytmie, pokles teploty, ťažkosti s dýchaním.

    Exacerbácia chronického procesu vyvoláva ochorenia čriev, žlčníka, atrofiu žalúdka.

    Fázy pankreatitídy

    Pri akútnom zápale žľazy má miestny proces fázový vývoj. Počiatočná patológia je predstavovaná seróznou fázou. Progresia sa zmení na hemoragický edém, potom na parenchymálnu a mastnú nekrózu. Extrémny stupeň poškodenia predstavuje topenie a sekvestrácia mŕtvych zón pankreatického parenchýmu a oblastí v retroperitoneálnom tkanive..

    Fázy zápalu tvoria štádiá patologického deštruktívneho procesu.

    Enzymatické

    Prvých 5 dní uplynie. V žľaze sa tvorí nekróza (odumieranie buniek), postihnuté oblasti rôzneho rozšírenia. Uvoľňovanie enzýmov do celkového krvného obehu sa prejavuje príznakmi intoxikácie. Niektorí pacienti v tomto štádiu už majú zlyhanie vnútorných orgánov (viac orgánov), toxický šok.

    Pankreatická nekróza sa zvyčajne rozvinie do 36–72 hodín. V 95% prípadov je priebeh pankreatitídy mierny. Oblasti nekrózy sa buď nevytvárajú, alebo sú obmedzené na léziu s priemerom do 10 mm. Prevažuje edém parenchýmu.

    U 5% pacientov sa tvorí veľká ložisková nekróza pankreasu. V súlade s tým sa prejavuje ako závažná toxikóza, poškodenie vnútorných orgánov. Smrteľný výsledok dosahuje 50 - 60%.

    Reaktívne

    Štádium charakterizuje reakciu tela na vytvorené nekrotické ložiská v pankrease. Zodpovedá druhému týždňu akútneho priebehu ochorenia alebo exacerbácie chronického. Výsledkom je tvorba infiltrátu okolo žľazy v okolitých tkanivách (peripankreatická)..

    Fáza sekvestrácie

    Tavenie a sekvestrácia sa začínajú od tretieho týždňa a môžu trvať 5 - 6 mesiacov. V pankrease sa tvoria cystické dutiny a sínusové útvary.

    Proces prebieha dvoma spôsobmi:

    • aseptické - nekróza pankreasu je sterilná, bez infekcie,
    • septický - pridanie infekcie prispieva k hnisavým komplikáciám od tvorby abscesov po sepsu.

    Výsledné štádium ochorenia

    Výsledné obdobie trvá šesť mesiacov alebo viac. Ak sa liečba začne včas, je možný postupný opačný vývoj porušení. Pri absencii lekárskej starostlivosti sa vytvárajú nebezpečné komplikácie:

    • peri-pankreatický infiltrát,
    • tvorba abscesu,
    • enzymatická peritonitída (sterilná alebo bakteriálna),
    • flegmón v retroperitoneálnom tkanive,
    • krvácanie z poškodenej steny cievy,
    • obštrukčná žltačka,
    • tvorba pseudocysty (sterilnej alebo infikovanej) v pankrease,
    • tvorba vnútorných a vonkajších fistulóznych priechodov.

    Metódy liečby patológie v závislosti od štádia (stručne)

    Prognóza je najpriaznivejšia, ak je pacient liečený v počiatočnom (enzymatickom) štádiu pankreatitídy v nemocničnom prostredí..

    Vyžaduje sa komplexný účinok na pankreas:

    • na epigastrickú oblasť sa umiestni fľaša s horúcou vodou s ľadom,
    • po dobu 2-3 dní, aby sa maximalizovala vykládka, je zakázané jedlo, obsah dvanástnika a žalúdka sa odsáva tenkou sondou, potom je diéta predpísaná v súlade s tabuľkou č. 5p,
    • na zmiernenie intoxikácie sa intravenózne injikujú roztoky Gemodezu, Polyglyukinu, aby sa zabránilo acidóze - hydrogenuhličitan sodný,
    • na blokovanie produkcie vlastných enzýmov sa ukazujú silné lieky, ako je Creon (pankreatín je predpísaný v rekonvalescentnom štádiu s ústupom chronického procesu, pretože jeho zloženie je nedostatočné na akútnu fázu zápalu),
    • na zmiernenie opuchu žľazy sa odporúčajú diuretiká,
    • bolesti zmierňujú spazmolytiká, narkotické analgetiká, perirenálna blokáda.

    Je potrebné liečiť reaktívne štádium:

    • pokračujúce potlačenie syntézy enzýmov,
    • na boj proti toxikóze sa používa hemo- a lymfosorpcia, drenáž a výplach brušnej dutiny pomocou laparoskopu,
    • antibiotiká, aby sa zabránilo pripojeniu a šíreniu infekcie,
    • lieky, ktoré zlepšujú priepustnosť krvi pozdĺž kapilárneho lôžka, normalizujú zrážanie,
    • kompenzácia straty elektrolytov a negatívnych účinkov na myokard, hemodynamické poruchy.

    Patogenetická terapia zahŕňa finančné prostriedky:

    • odstránenie kyslíkového hladovania orgánu,
    • normalizácia funkcie čriev,
    • zlepšenie priechodnosti pankreasu a žlčových ciest.

    Pri absencii výsledkov konzervatívnej terapie, podozrenia na sekvestráciu a komplikácií sa zvolí chirurgická metóda liečby. Existujú 2 typy operácií:

    • konzervácia orgánov - spočíva v otvorení kapsuly na zmiernenie opuchov, tamponáde upchávkového vaku na odvodnenie a odobratie obsahu,
    • resekcia - nevyhnutná na odstránenie oblastí nekrózy (ak ultrazvuk odhalil viac ako 50% nekrózy orgánov), sekvestrácia.

    Infekcia pankreatickou nekrózou s následnými komplikáciami si vyžaduje odstránenie časti žľazy alebo súčasne dvanástnika a pankreasu.

    Pri sekundárnej pankreatitíde spôsobenej ochorením žlčových kameňov, keď sa stav pacienta stabilizuje, sa žlčník odstráni.

    Pri chronickej pankreatitíde vymenujte:

    • prísna strava,
    • enzýmové prípravky na podporu trávenia,
    • na bolesť - spazmolytiká,
    • kurzy protizápalovej liečby počas exacerbácií,
    • vitamíny a imunomodulátory na podporu tkanív žľazy, látkovej premeny.

    Berúc do úvahy štádium pankreatitídy vám umožňuje predpísať pacientovi optimálnu liečbu, prejsť na chirurgickú taktiku včas a znížiť riziko úmrtia.

    Septická nekróza pankreasu

    Údaje z laparoskopie, chirurgický zákrok, pitva

    Tavenie a sekvestrácia nekrotických ložísk pankreasu a retroperitoneálneho tkaniva prebieha za aseptických podmienok. K aseptickým nekrotickým zmenám v pankrease sa pripája zápalová reakcia vo forme infiltrátu v hornom poschodí brušnej dutiny. Okrem pankreasu môže postihovať dvanástnik, žalúdok, priečne hrubé črevo, jeho mezentérium, omentum a ďalšie orgány brušnej dutiny..

    Táto forma akútnej pankreatitídy je dôsledkom topenia a sekvestrácie nekrotických oblastí pankreasu a retroperitoneálneho tkaniva v podmienkach hnisavej a hnilobnej infekcie. Vyvíja sa po 3 - 6 týždňoch a neskôr od začiatku ochorenia na pozadí infiltratívno-nekrotických zmien v pankrease. V týchto prípadoch sa prejavuje exogénna (pri pokuse o operatívnu liečbu) alebo endogénna (z žlčových ciest, hrubého čreva a ďalších orgánov) hnisavo-hnilobná infekcia. Známky purulentno-nekrotického procesu sa môžu objaviť skoro (od 5. do 7. dňa choroby), to znamená od okamihu, keď sa nekrotické ložiská roztopia. V závislosti od možností vývoja purulentno-nekrotického procesu sa nachádzajú rôzne patologické zmeny v pankrease. Pri včasnom topení a hnisaní ložísk nekrózy žľazy a retroperitoneálneho tkaniva sa spočiatku v postihnutej oblasti zistí zakalená hnedá tekutina a mŕtve tkanivá tmavošedej farby. Vrecko na upchávku nie je zapečatené. Neskôr sa vyvinie typický hnis a sekvestre. Pobrušnica pokrývajúca žľazu je hustá, infiltrovaná. Po disekcii pobrušnice sa našli hnisavé dutiny s maskovačmi. V pankrease sú zriedka pozorované a spravidla sú lokalizované v retroperitoneálnom priestore okolo orgánu a na miestach vzdialených od neho.

    Klinický obraz

    Začína sa prejavovať najskôr od 5. do 7. dňa choroby a vyznačuje sa dlhším trvaním ako iba pri nekrotickej forme akútnej pankreatitídy. Celkový stav je menej závažný ako pri purulentno-nekrotických zmenách v pankrease. Napriek prebiehajúcej konzervatívnej liečbe začne v epigastrickej oblasti palpovať zápalový infiltrát. Nie je veľmi bolestivý, nehybný. Infiltrát sa môže rozšíriť do bočných kanálov a ďalších oblastí dolného brušného dna (častejšie doľava), čo simuluje proces nádoru..

    Telesná teplota stúpa (v rozmedzí 37,2-37,8 ° C). Leukocytóza zostáva na úrovni 9-12x10 9 / l s neutrofilným posunom. Dochádza k zvýšeniu ESR, zvýšeniu fibrinogénu a C-reaktívneho proteínu. Aktivita pankreatických enzýmov v krvi a moči klesá, u mnohých pacientov sa však do 2 - 3 týždňov po chorobe nevráti k normálu. Celkové množstvo bielkovín v krvi klesá a objavuje sa dysproteinémia. Röntgenové vyšetrenie žalúdka a dvanástnika po dlhú dobu odhalí ich stlačenie a zhoršenú motoricko-evakuačnú funkciu. Pri diagnostike aseptickej nekrózy pankreasu je možné získať ďalšie údaje pomocou tomografických výskumných metód, ktoré nám umožňujú posúdiť dynamiku patologických štúdií v pankrease..

    Celkové trvanie priebehu ochorenia presahuje 2-3 mesiace. Závažný celkový stav pacientov (slabosť, slabosť, prudký pokles chuti do jedla, nevoľnosť, často vracanie, zimnica, horúčka, bledosť kože, prudký pokles telesnej hmotnosti atď.).

    Vysoká (16-26x109 / l), dlhodobá leukocytóza s neutrofilným posunom doľava. Zvýšené ukazovatele fibrinogénu, C-reaktívneho proteínu. Pri vyšetrení brucha sa zistí opuch a určitá bolestivosť v epigastrickej oblasti, opuch, možný výpotok v naklonených oblastiach brušnej dutiny, edém podkožia v dolnej časti chrbta. Výrazné a dlhodobé zmeny v metabolizme bielkovín vo forme hypo- a dysproteinémie.

    H. Maisterenko, K. Movchan, V. Volkov

    „Septická nekróza pankreasu“ a ďalšie články z rubriky Núdzová brušná chirurgia

    Akútna pankreatitída

    dátum05.03.2016
    Veľkosť108,5 kB.
    AKÚTNA PANKREATITÍDA

    Akútna pankreatitída (AP) je charakterizovaná vývojom edému pankreasu (edematózna pankreatitída) alebo primárnej aseptickej nekrózy pankreasu (deštruktívna pankreatitída) s následnou zápalovou reakciou.

    Etiologické modifikácie OP: alkoholicko-potravinové (55%), žlčové (35%), traumatické (2%), pooperačné (2%) a ďalšie. Akútna pankreatitída je polyetiologické ochorenie s jediným mechanizmom patogenézy.

    Stanovenie nástupu akútnej pankreatitídy

    V drvivej väčšine prípadov liečby závažných foriem akútnej pankreatitídy je pre výsledok ochorenia rozhodujúci časový faktor. Toto je zásadne dôležitá otázka, pretože tak znaky stupňovitého priebehu patofyziologického procesu akútnej pankreatitídy, ako aj taktika jej liečby úzko súvisia s okamihom nástupu ochorenia. Typický bolestivý syndróm sa vždy vyskytuje pri akútnej pankreatitíde. Zvyčajne je intenzívny, vytrvalý, nezastavia ho antispazmodiká a analgetiká, ktoré pacientovi predtým pomáhali..

    Patofyziologické faktory, ktoré tvoria tento bolestivý syndróm charakteristický pre akútnu pankreatitídu, zahŕňajú:


    • edém pankreasu a parapankreatického tkaniva vedie k preťaženiu pankreatickej kapsuly a priamemu podráždeniu receptorov bolesti celiakálneho plexu;

    • paréza čreva, keď je črevná stena natiahnutá, sú podráždené receptory bolesti pobrušnice;

    • enzymatický exsudát priamo dráždi receptory bolesti pobrušnice.

    Z vyššie uvedených patofyziologických faktorov je tretí (enzymatický exsudát) charakteristický pre deštruktívne formy akútnej pankreatitídy; s edematóznou formou akútnej pankreatitídy sa enzymatický exsudát spravidla nevytvára. Popísaný bolestivý syndróm nie je možné zastaviť za jeden deň: ak nasledujúci deň po prijatí pacienta boli bolesti brucha zastavené, pacient nemal akútnu pankreatitídu, ale „pankreatickú koliku“ alebo inú chorobu.

    Nástup akútnej pankreatitídy by sa mal určovať podľa času nástupu bolesti brucha, nie podľa času prijatia pacienta do nemocnice. Je možné identifikovať okamih nástupu ochorenia pomocou dôkladnej anamnézy; zvyčajne pacienti, a najmä tí závažní, si dobre pamätajú hodiny a dokonca minúty od okamihu nástupu syndrómu charakteristickej bolesti. Pri preložení pacienta z jednej nemocnice do druhej (napríklad z centrálnej regionálnej nemocnice do regionálnej nemocnice) by sa za vznik choroby mal považovať čas vzniku bolestivého syndrómu počas prvej návštevy lekárskej starostlivosti..

    Fázy akútnej pankreatitídy

    Akútna deštruktívna pankreatitída má fázový priebeh ochorenia s dvoma vrcholmi úmrtnosti - skorými a neskorými. Po počiatočnej fáze, ktorá zvyčajne trvá prvé dva týždne, nasleduje druhá neskorá fáza, ktorá sa môže ťahať týždne až mesiace. Je vhodné zvážiť tieto dve fázy osobitne, pretože každá fáza zodpovedá konkrétnej klinickej forme, a teda špecifickému liečebnému a diagnostickému algoritmu..

    Fáza I - čoskoro je zase rozdelená do dvoch období:

    - Prvý týždeň choroby. Počas tohto obdobia, tvorba pankreatonekrózy rôznych objemov a rozvoj endotoxikózy (priemerná doba trvania hyperenzymémie je 5 dní), a u niektorých pacientov - zlyhanie orgánov (viac orgánov). Maximálna doba na vznik nekrózy v pankrease je tri dni, po uplynutí tejto doby už ďalej nepokračuje. Pri ťažkej pankreatitíde je však doba jej tvorby oveľa kratšia (24 - 36 hodín).

    - Druhý týždeň choroby charakterizovaná reakciou tela na vytvorené ohniská nekrózy (ako v pankrease, tak v parapankreatickom tkanive). Klinickou formou tejto fázy je peripankreatický infiltrát..

    Fáza II - neskorá, sekvestračná fáza (začína sa od 3. týždňa choroby, môže trvať niekoľko mesiacov). Sekvestre v pankrease a retroperitoneálnom tkanive sa zvyčajne začnú formovať od 14. dňa od začiatku ochorenia. V priebehu tejto fázy sú dve možnosti:


    • aseptické sekvestrácia - sterilná nekróza pankreasu je charakterizovaná tvorbou postnecrotických cýst pankreasu;

    • septická sekvestrácia - infekcia pankreatickej nekrózy a parapankreatického tkaniva s ďalším vývojom hnisavých komplikácií. Klinickými formami tejto fázy ochorenia sú absces a infikovaná nekróza pankreasu (purulentno-nekrotická parapankreatitída), ako aj ich vlastné komplikácie (purulentno-nekrotické netesnosti, abscesy retroperitoneálneho priestoru a brušnej dutiny, purulentná omentobursitída, purulentná peritonitída, arizačné a gastrointestinálne krvácanie, zažívacie ťažkosti)., sepsa atď.) s rozvojom endotoxikózy infekčnej genézy, zlyhania orgánov (viacerých orgánov).

    Terminológia

    Edematózna pankreatitída - charakterizovaná difúznym (alebo niekedy lokalizovaným) zväčšením pankreasu v dôsledku zápalového edému.

    Pankreatická nekróza - difúzne alebo fokálne zóny neživotaschopného pankreatického parenchýmu, ktoré sa spravidla kombinujú s nekrózou peripankreatického tukového tkaniva..

    Peripankreatický infiltrát je akútna akumulácia tekutiny umiestnenej v pankrease a okolo nej a nemá steny granulácie alebo vláknité tkanivo. Vyskytuje sa v počiatočnej fáze akútnej pankreatitídy, má nasledujúce výsledky: úplné vyriešenie (maximálny čas - 4 týždne od začiatku ochorenia), tvorba pankreatickej cysty, rozvoj hnisavých komplikácií.

    Pankreatická cysta je hromadenie tekutiny (s alebo bez sekvestrácie) obmedzené na vláknité alebo granulačné tkanivo, ku ktorému dochádza po záchvate akútnej pankreatitídy. Vyskytuje sa po 4 týždňoch od začiatku ochorenia.

    Sterilná nekróza pankreasu - nekróza pankreasu, ktorá neobsahuje potvrdenú patogénnu infekciu.

    Infikovaná nekróza pankreasu (purulentno-nekrotizujúca parapankreatitída) je bakteriálne naočkovaná nekróza tkaniva pankreasu a retroperitoneálneho tkaniva, ktorá sa zrúti alebo hnisá a nemá nijaké vymedzenie zo zdravých tkanív..

    Pankreatický absces je obmedzený súbor hnisu v oblasti pankreasu v dôsledku akútnej pankreatitídy (s alebo bez pankreatickej nekrózy)..

    Hnisavé komplikácie (absces pankreasu alebo infikovaná nekróza pankreasu) sa určia, ak je prítomný aspoň jeden z nasledujúcich znakov:

    - vzduchové bubliny v oblasti nekrózy pankreasu identifikované počítačovou tomografiou;

    - pozitívna bakteriálna kultúra aspirátu získaná prepichnutím tenkou ihlou;

    - pozitívna bakteriálna kultúra výtoku získaná počas sanitačného chirurgického zákroku.

    Zlyhanie orgánov je definované ako najhorší indikátor jedného z 3 orgánových systémov (kardiovaskulárny, renálny a respiračný) za 24 hodín. Stanovenie sa robí podľa zodpovedajúcich ukazovateľov stupnice SOFA (hodnotenie zlyhania orgánov súvisiacich so sepsou): prekročenie hranice 2 bodov je základom pre diagnostiku zlyhania orgánov:

    - kardiovaskulárna nedostatočnosť: potreba inotropných liekov

    - zlyhanie obličiek: kreatinín ≥ 171 μmol / L (≥ 2,0 mg / dl)

    - zlyhanie dýchania: PaO2 / FiO2 ≤ 300 mmHg (≤40 kPa).

    Trvalé zlyhanie orgánov - zlyhanie jedného orgánového systému po dobu 48 hodín alebo viac.

    Prechodné zlyhanie orgánov - zlyhanie jedného orgánového systému za menej ako 48 hodín.

    Zlyhanie viacerých orgánov - zlyhanie dvoch alebo viacerých orgánových systémov.

    Klasifikácia

    Pri klasifikácii akútnej pankreatitídy je potrebné vziať do úvahy vzťah klinických foriem s morfologickými prejavmi, ktoré sú charakteristické pre každú fázu ochorenia..

    Je vhodné rozlišovať tri klinické formy: ťažkú, strednú a ľahkú AP..


    • Mierna akútna pankreatitída. Najbežnejšia klinická forma OP je 85%. Úmrtnosť je minimálna (0,5%) a vyskytuje sa s rozvojom AP u pacientov so závažnou sprievodnou patológiou. Pankreatická nekróza pri tejto forme akútnej pankreatitídy sa netvorí (edematózna pankreatitída) a nedochádza k rozvoju zlyhania orgánov..

    • Mierna akútna pankreatitída. Výskyt je 10%, úmrtnosť je 10-15%. Je charakterizovaná prítomnosťou buď jedného z miestnych prejavov ochorenia (peripankreatický infiltrát, cysta, absces) alebo / a vývojom všeobecných prejavov vo forme prechodného zlyhania orgánov (nie viac ako 48 hodín).

    • Závažná akútna pankreatitída. Frekvencia výskytu je 5%, úmrtnosť je 50-60%. Charakterizovaná prítomnosťou buď infikovanej nekrózy pankreasu, alebo / a vývojom pretrvávajúceho zlyhania orgánov (viac ako 48 hodín).

    Pacienti s diagnostikovanou akútnou pankreatitídou by mali byť podľa možnosti odoslaní do multidisciplinárnych nemocníc.

    Skorá fáza

    Diagnostické a liečebné protokoly

    akútna pankreatitída v prvom týždni ochorenia

    I. Primárny protokol pre diagnostiku a liečbu pri akútnej pankreatitíde

    Spravidla sa vykonáva na pohotovosti alebo na pohotovosti.


    1. Základom pre stanovenie diagnózy akútnej pankreatitídy (po vylúčení inej chirurgickej patológie) je kombinácia najmenej dvoch z nasledujúcich identifikovaných znakov:

    a) typický klinický obraz (intenzívna bolesť pásového oparu, nekontrolovateľná spazmolytikami, nezvratné zvracanie, nadúvanie; pitie alkoholu, korenené jedlo alebo anamnéza žlčových kameňov atď.);

    b) charakteristické znaky podľa údajov radiačnej diagnostiky (ultrazvuk, CT, MRI): zväčšenie veľkosti, zníženie echogenicity, rozmazané kontúry pankreasu; prítomnosť voľnej tekutiny v brušnej dutine;

    c) hyperenzymémia (hyperamilasemia alebo hyperlipasemia), trojnásobné alebo viacnásobné prekročenie hornej hranice normy;

    d) vysoká aktivita amylázy enzymatického exsudátu (2 až 3 krát vyššia ako aktivita krvnej amylázy) získaná počas laparoskopie (laparocentéza);

    e) laparoskopické príznaky akútnej pankreatitídy (pozri protokol V).

    Metódy a), b), c) sú povinné pri diagnostike AP a ad) a e) (laparoskopia a laparocentéza) - vykonávajú sa podľa indikácií (pozri protokol V).

    Sila odporúčaní „B“

    Ak je diagnóza akútnej pankreatitídy stanovená na základe metód a) a c), potom sa na stanovenie diagnózy počas prvého týždňa ochorenia zvyčajne nevyžaduje angio-SCT (MRI)..

    Sila odporúčaní „C“


    1. Paralelne s diagnózou akútnej pankreatitídy je potrebné určiť závažnosť ochorenia: ťažký, stredný alebo mierny AP (príloha 1). Najdôležitejšou je včasná detekcia závažnej pankreatitídy, ktorej výsledky liečby sú do značnej miery dané načasovaním jej nástupu..

    Sila odporúčaní „C“

    1. Prítomnosť najmenej dvoch znakov uvedených v prílohe 1 umožňuje diagnostikovať ťažkú ​​alebo stredne ťažkú ​​AP, ktorá by mala byť odoslaná na jednotku intenzívnej starostlivosti. Zvyšní pacienti (mierny AP) sú indikovaní na hospitalizáciu na chirurgickom oddelení.

    Sila odporúčaní „C“

    1. Syndróm intenzívnej bolesti, nezmiernený narkotickými analgetikami, rýchlo progredujúca žltačka, absencia žlče v dvanástniku s EGD, príznaky biliárnej hypertenzie podľa údajov z ultrazvuku naznačujú prítomnosť klinovitého kameňa veľkej duodenálnej papily (BDS). V tomto prípade pacient potrebuje urgentné obnovenie prechodu žlčovej a pankreatickej šťavy, ktorej optimálnou metódou je EPST. S klinovým kameňom BDS a s akútnou pankreatitídou sa EPST uskutočňuje bez ERCP.

    Sila odporúčaní „D“

    1. Optimálnym typom liečby OP v enzymatickej fáze je intenzívna konzervatívna terapia. Chirurgický zákrok vo forme laparotómie je indikovaný iba pri vývoji chirurgických komplikácií, ktoré nemožno eliminovať endoskopickými metódami (deštruktívna cholecystitída, gastrointestinálne krvácanie, akútna črevná obštrukcia atď.).

    Sila odporúčaní „A“

    II Protokol o liečbe ľahkej akútnej pankreatitídy


    1. Na liečbu miernej pankreatitídy stačí vykonať základný lekársky komplex:

    • hlad;

    • sondovanie a aspirácia žalúdočného obsahu;

    • lokálna hypotermia (studená na žalúdku);

    • analgetiká;

    • spazmolytiká;

    • infúzna terapia v objeme 40 ml na 1 kg hmotnosti pacienta s forci-

    diuréza do 24-48 hodín.

    Je vhodné posilniť základnú liečbu antisekrečnou liečbou.

    Sila odporúčaní „C“


    1. Pri absencii účinku základnej liečby (položka 1) do 6 hodín a prítomnosti aspoň jedného zo znakov závažnej pankreatitídy (dodatok 1) by sa mala zistiť závažná / stredne závažná pankreatitída a pacient by mal byť preložený na jednotku intenzívnej starostlivosti a liečený v súlade so závažnými / stredne ťažká akútna pankreatitída (protokoly III, IV).

    Sila odporúčaní „C“

    III Protokol intenzívnej liečby stredne ťažkej akútnej pankreatitídy

    Hlavným typom liečby je intenzívna konzervatívna terapia. Vyššie uvedený základný liečebný komplex pre stredne ťažkú ​​AP musí byť doplnený špecializovaným liečebným komplexom (pozri nižšie). Účinnosť posledne menovaného je maximálna s včasným začiatkom liečby (prvých 24 hodín od začiatku ochorenia). Pri príjme pacientov so stredne ťažkou AP je potrebné byť hospitalizovaný na jednotke intenzívnej starostlivosti (JIS). Aby sa vylúčili diagnostické chyby vykonávané službou, je odporúčané sledovať pacientov s AP strednej závažnosti počas dňa na JIS. Ak absentujú príznaky zlyhania orgánov a progresie ochorenia počas dňa, môžu byť pacienti so stredne ťažkou AP preložení na chirurgické oddelenie. S výhradou objavenia sa znakov zlyhania orgánov a progresie ochorenia u pacientov so stredne ťažkým AP na chirurgickom oddelení - hypotenzia (BP 30 za minútu), delírium atď., Musí byť táto prevedená na JIS.

    Sila odporúčaní „C“

    Špecializované ošetrenie


    1. Inhibícia sekrécie pankreasu (optimálne obdobie sú prvé tri dni ochorenia).

    Sila odporúčaní typu „D“

    1. Reologicky aktívna terapia.

    Sila odporúčaní typu „D“

    1. Infúzna terapia s celkovo najmenej 40 ml vhodných infúznych látok na 1 kg hmotnosti s vynútenou diurézou.

    Sila odporúčaní „C“

    1. Histoprotekcia:

    • antienzymová terapia (optimálne obdobie je prvých 5 dní choroby);

    Sila odporúčaní typu „D“

    • antioxidačná a antihypoxantová terapia.

    Sila odporúčaní typu „D“

    1. Evakuácia toxických exsudátov, ak je indikovaná (pozri normu IV)..

    Sila odporúčaní typu „D“

    1. Používanie profylaktických antibiotík sa neodporúča.

    Sila odporúčaní „C“

    III Protokol intenzívnej liečby pri ťažkej akútnej pankreatitíde

    Hlavným typom liečby je intenzívna konzervatívna terapia. Vyššie uvedený základný liečebný komplex pre ťažké OP nie je dostatočne efektívny a musí byť doplnený špecializovaným liečebným komplexom (pozri nižšie). Účinnosť posledne menovaného je maximálna s včasným začiatkom liečby (prvých 12 hodín od začiatku ochorenia). Po prijatí majú byť pacienti s ťažkou AP hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti. Liečebný a diagnostický komplex pre pacientov s ťažkou OP by sa mal vykonávať na JIS, po zmiernení javov zlyhania orgánov a stabilizácii stavu (zmiernenie delíria, hemodynamických porúch, respiračnej aktivity atď.), Môžu byť pacienti preložení na chirurgické oddelenie.

    Sila odporúčaní „C“

    Špecializované ošetrenie


    1. Inhibícia sekrécie pankreasu (optimálne obdobie sú prvé tri dni ochorenia).

    Sila odporúčaní typu „D“

    1. Reologicky aktívna terapia.

    Sila odporúčaní typu „D“

    1. Úhrada straty plazmy (korekcia vody a elektrolytu, straty bielkovín atď.: Spolu najmenej 40 ml zodpovedajúcich infúznych prostriedkov na 1 kg hmotnosti; pomer koloidných a kryštaloidných roztokov je 1: 4)..

    Sila odporúčaní „C“

    1. Histoprotekcia:

    • antienzymová terapia (optimálne obdobie je prvých 5 dní choroby);

    Sila odporúčaní „D“

    • antioxidačná a antihypoxantová terapia.

    Sila odporúčaní typu „D“

    1. Detoxikácia:

    • je uvedené použitie mimotelových detoxikačných metód (plazmaferéza, hemofiltrácia atď.);

    Sila odporúčaní typu „D“

    • evakuácia toxických exsudátov podľa indikácií (pozri normu IV).

    Sila odporúčaní typu „D“

    1. Používanie profylaktických antibiotík sa neodporúča.

    Sila odporúčaní „C“

    V. Protokol o laparoskopickej chirurgii

    Laparoskopia je indikovaná:


    • pacienti s peritoneálnym syndrómom vrátane pacientov s ultrazvukovými známkami voľnej tekutiny v brušnej dutine;

    Sila odporúčaní „C“

    • ak je potrebné odlíšiť diagnózu od iných ochorení brušných orgánov.

    Sila odporúčaní „C“

    Úlohy laparoskopickej chirurgie môžu byť diagnostické, prognostické a terapeutické. Ak nie je možné vykonať laparoskopiu, indikuje sa laparocentéza, ktorá úlohy čiastočne vyrieši..

    Úlohy laparoskopickej chirurgie:

    a) potvrdenie diagnózy akútnej pankreatitídy (a podľa toho vylúčenie ďalších ochorení brušnej dutiny, najmä akútnej chirurgickej patológie - mezenterickej trombózy atď.); príznaky OP zahŕňajú:


    • prítomnosť edému koreňa mezenteria priečneho hrubého čreva;

    • prítomnosť výpotku s vysokou aktivitou amylázy (2-3 krát vyššia ako aktivita amylázy v krvi);

    • prítomnosť steatonekrózy;

    Sila odporúčaní typu „D“

    b) identifikácia príznakov závažnej pankreatitídy:


    • hemoragická povaha enzymatického výpotku (ružová, malinová, čerešňová, hnedá);

    • spoločné ohniská steatonekrózy;

    • rozsiahla hemoragická impregnácia retroperitoneálneho tkaniva, ktoré presahuje pankreas;

    Sila odporúčaní typu „D“

    Overenie serózneho ("sklovitého") edému v prvých hodinách ochorenia (najmä na pozadí závažného celkového stavu pacienta) nevylučuje prítomnosť závažnej pankreatitídy, pretože počas laparoskopie v počiatočných štádiách nemusia byť príznaky závažnej pankreatitídy zistené, t. choroba môže v budúcnosti postupovať.

    c) liečebné úlohy:


    • odstránenie peritoneálneho exsudátu a odvodnenie brušnej dutiny;

    • Žiaduca laparoskopická dekompresia retroperitoneálneho tkaniva (indikovaná v prípade rozšírenia hemoragickej impregnácie do retroperitoneálneho tkaniva pozdĺž stúpajúceho a zostupného hrubého čreva v oblastiach maximálneho poškodenia);

    Sila odporúčaní typu „D“

    • keď sa kombinuje akútna pankreatitída s deštruktívnou cholecystitídou, okrem vyššie uvedených opatrení je indikovaná cholecystektómia s odtokom spoločného žlčovodu.

    Sila odporúčaní „C“

    Diagnostické a liečebné protokoly

    akútna pankreatitída v druhom týždni choroby

    I. Protokol o diagnostike a monitorovaní peripankreatického infiltrátu

    Druhý týždeň choroby je charakterizovaný začiatkom obdobia aseptickej zápalovej reakcie na nekrózy ložísk v pankrease a parapankreatickom tkanive, ktoré sa klinicky prejavuje peripankreatickou infiltráciou (lokálna zložka) a resorpčnou horúčkou (systémová zložka zápalu). Peripankreatická infiltrácia (PI) a resorpčná horúčka sú pravidelnými znakmi deštruktívnej (závažnej alebo stredne ťažkej) pankreatitídy, zatiaľ čo pri edematóznej (miernej) pankreatitíde sa tieto príznaky nezistia..

    Sila odporúčaní „C“


    1. Okrem klinických príznakov (peripankreatický infiltrát a horúčka) sa druhý týždeň ranej fázy ADP vyznačuje:

      1. Laboratórne ukazovatele syndrómu systémovej zápalovej reakcie (SIRS): leukocytóza s posunom doľava, lymfopénia, zvýšená ESR, zvýšená koncentrácia fibrinogénu, C-reaktívneho proteínu atď.;

    Sila odporúčaní „C“

      1. Ultrazvukové príznaky PI (pretrvávajúce zväčšenie veľkosti pankreasu, rozmazanie jeho obrysov a výskyt tekutín v parapankreatickom tkanive).

    Sila odporúčaní typu „D“

    1. Monitorovanie infiltrátu peripankreatom spočíva v dynamickej štúdii klinických a laboratórnych parametrov a údajoch o opakovanom ultrazvuku (najmenej 2 štúdie v druhom týždni ochorenia).

    Sila odporúčaní typu „D“

    1. Na konci druhého týždňa choroby sa odporúča počítačová tomografia oblasti pankreasu, pretože do tejto doby má veľká väčšina pacientov jeden z troch možných výsledkov reaktívnej fázy:

      1. Resorpcia, pri ktorej dochádza k zníženiu miestnych a celkových prejavov akútnej zápalovej reakcie.

      2. Aseptická sekvestrácia nekrózy pankreasu s výsledkom v pankreatickej cyste: zachovanie veľkosti PI pri normalizácii zdravia a ústupe syndrómu systémovej zápalovej odpovede (SIRS) na pozadí pretrvávajúcej hyperamilasemie.

      3. Septické vylučovanie (vznik hnisavých komplikácií).

    Sila odporúčaní „C“

    II Protokol o taktike liečby peripankreatického infiltrátu

    U prevažnej väčšiny pacientov je liečba peripankreatickým infiltrátom konzervatívna. Laparotómia v druhom týždni ADP sa vykonáva iba v prípade chirurgických komplikácií (deštruktívna cholecystitída, gastrointestinálne krvácanie, akútna črevná obštrukcia atď.), Ktoré sa nedajú eliminovať endoskopickými metódami.

    Zloženie lekárskeho komplexu:


    1. Pokračovanie základnej infúzno-transfúznej terapie zamerané na doplnenie strát vody, elektrolytov, energie a bielkovín podľa indikácií.

    Sila odporúčaní „C“

    1. Terapeutická výživa: tabuľka číslo 5 pre strednú OP; nutričná podpora (orálna, enterálna alebo parenterálna) pre ťažkú ​​AP.

    Sila odporúčaní „C“

    1. Systémová profylaxia antibiotikami (cefalosporíny generácií III-IV alebo fluórchinolóny generácií II-III v kombinácii s metronidazolom, rezervné lieky - karbapenémy).

    Sila odporúčaní „C“

    1. Imunoterapia (je potrebná korekcia bunkovej a humorálnej imunity).

    Sila odporúčaní typu „D“

    Neskorá fáza (sekvestrácia)

    Diagnostické a liečebné protokoly

    akútna pankreatitída vo fáze aseptického sekvestrácie

    Protokol o diagnostike a monitorovaní pankreatických cýst

    Klinická forma akútnej deštruktívnej pankreatitídy vo fáze aseptického sekvestrácie (tretí týždeň od začiatku ochorenia a ďalšie) je postnecrotická cysta pankreasu, ktorej doba tvorby je v priemere až 6 mesiacov..

    Kritériá na overenie cysty pankreasu:


    1. Uvoľnenie syndrómu systémovej zápalovej reakcie na pozadí pretrvávajúcej hyperamilasémie.

    Sila odporúčaní typu „D“

    1. Zväčšenie akumulácie tekutín v parapankreatickom tkanive podľa ultrazvuku, CT do tretieho týždňa ochorenia.

    Sila odporúčaní „C“

    1. Vyšetrenie aspirátu získaného punkciou tenkou ihlou:

      1. Vysoké hladiny amylázy (niekoľko rádov vyššie ako hladiny sérových amyláz).

      2. Negatívne údaje bakterioskopie a bakteriálnej kultúry.

    Sila odporúčaní „C“

    1. Ak nedôjde k komplikáciám (pozri nižšie), môže byť pacient prepustený na ambulantné ošetrenie. Veľkosť cysty sa musí sledovať podľa údajov z ultrazvuku (raz za 2–4 ​​týždne)..

    Sila odporúčaní typu „D“

    Ak sa počas aseptickej sekvestrácie neotvorí systém potrubia pankreasu, potom nedôjde k tvorbe cysty. V tomto prípade spravidla dochádza k resorpcii peripankreatického infiltrátu (zníženie akumulácie tekutín v oblasti pankreasu) do 4 týždňov. V tomto období by pacienti mali byť pod dynamickým lekárskym dohľadom (prijateľným ambulantne)..

    Sila odporúčaní typu „D“

    II Protokol o liečbe pankreatických cýst

    Cysty pankreasu malých rozmerov (menej ako 5 cm) sú nepraktické na operáciu, sú predmetom dynamického pozorovania chirurgom. Cysty pankreasu veľkých rozmerov (viac ako 5 cm) sa podrobia chirurgickému ošetreniu plánovaným spôsobom bez komplikácií (pozri nižšie). Operácia na výber nezrelej (neformovanej) cysty (menej ako 6 mesiacov) je externá drenáž. Zrelá (formovaná) cysta (viac ako 6 mesiacov) je predmetom chirurgickej liečby plánovaným spôsobom.

    Sila odporúčaní „C“

    Komplikácie pankreatickej cysty:


    1. Infekcia.

    2. Krvácanie do dutiny cysty.

    3. Perforácia cysty s prienikom do voľnej brušnej dutiny s rozvojom peritonitídy.

    4. Kompresia susedných orgánov s rozvojom obštrukčnej žltačky, žalúdočnej stenózy, nepriechodnosti čriev atď..

    Protokoly pre diagnostiku a liečbu akútnej pankreatitídy

    vo fáze septického sekvestrácie

    Protokol o diagnostike hnisavých komplikácií akútnej pankreatitídy

    Klinickou formou akútnej deštruktívnej pankreatitídy vo fáze septického sekvestrácie (tretí týždeň od začiatku ochorenia a viac) je pankreatický absces (PA) alebo infikovaná pankreatická nekróza (PI) - hnisavá nekrotizujúca parapankreatitída (PNPP) s rôznou prevalenciou..

    Kritériá PA a GNPP:

    1 Klinické a laboratórne prejavy hnisavého zamerania:

    1.1 Progresia klinických a laboratórnych parametrov akútneho zápalu v treťom týždni ADP.

    Sila odporúčaní „C“


      1. Akútne zápalové markery (dvojnásobný alebo vyšší nárast fibrinogénu, vysoký reaktívny proteín „C“, prokalcitonín atď.).

    Sila odporúčaní „C“

      1. CT, ultrazvuk (zvýšenie procesu pozorovania tekutých útvarov, identifikácia devitalizovaných tkanív a / alebo prítomnosť plynových bublín).

    Sila odporúčaní „C“

      1. Pozitívne výsledky bakterioskopie a bakteriálnej kultúry aspirátu získané punkciou tenkou ihlou.

    Sila odporúčaní „C“

    V prípade, že metódy podľa bodu 1.3 a bodu 1.4 nedokážu zistiť príznaky infekcie, rozhodne sa o prítomnosti hnisavých komplikácií a indikáciách na chirurgickú liečbu u pacientov na základe laboratórneho a klinického minima (bod 1.1)..

    Sila odporúčaní typu „D“

    II Protokol o liečbe hnisavých komplikácií akútnej pankreatitídy


    1. Pri hnisavých komplikáciách ADP je indikovaný chirurgický zákrok, ktorého účelom je sanitácia postihnutého retroperitoneálneho tkaniva. Intervencia zahŕňa otvorenie, debridement a drenáž postihnutého retroperitoneálneho tkaniva. Hlavnou metódou sanitácie purulentno-nekrotických ložísk je nekrasestrektómia, ktorá môže byť buď jednostupňová alebo viacstupňová a je dosiahnutá tradičnými aj minimálne invazívnymi metódami..

    Sila odporúčaní „C“

    1. Pri rozhodovaní o primárnej drenáži abscesu pankreasu alebo infikovanej pankreatonekróze (purulentno-nekrotizujúca parapankreatitída) by sa mali uprednostniť minimálne invazívne zákroky (drenáž pod ultrazvukovým vedením, retroperitoneoskopia, minilaparotómia pomocou súpravy Mini-Assistant) a ďalšie. Ak je minimálne invazívna drenáž neúčinná, zvoleným chirurgickým zákrokom je sanitačná laparotómia s nekrasestrektómiou. Pri drenáži sú výhodné extraperitoneálne prístupy. Optimálne načasovanie prvej sanitačnej laparotómie s nekseksekrektómiou je 4 - 5 týždňov choroby. S rozvojom komplikácií, ktoré sa nedajú zastaviť pomocou minimálne invazívnych zákrokov, je potrebné vykonať laparotómiu s nekrasekrektómii.

    Sila odporúčaní „C“

    1. Po operácii sa u drvivej väčšiny pacientov vyvinie vonkajšia pankreatická fistula, ktorá sa po zastavení zápalového procesu lieči konzervatívne a sama sa uzavrie v priemere za 2 - 4 mesiace. Trvalá pankreatická fistula, ktorá sa nezatvára viac ako 6 mesiacov, je zvyčajne spojená s veľkými pankreatickými vývodmi. Plánovane je podrobený chirurgickému ošetreniu..

    Sila odporúčaní „C“

    1. V pooperačnom období je indikovaná komplexná terapia:

      1. Parenterálna alebo enterálna výživová podpora (cez hadičku zavedenú do tenkého čreva za Treitzovým väzom), ak nie je možná perorálna výživa..

    Sila odporúčaní „C“

      1. Systémová antibiotická terapia podľa indikácií (výber antibakteriálneho lieku závisí od citlivosti izolovaných mikroorganizmov) v kombinácii s prevenciou dysbiózy a iných komplikácií.

    Sila odporúčaní „B“

      1. Imunomorrection, ktorého varianty sa určujú individuálne v závislosti od klinických a laboratórnych parametrov.

    Sila odporúčaní typu „D“

    Systém na predpovedanie a hodnotenie závažnosti AP v prvom týždni ochorenia


    Diagnostické príznaky:


    • peritoneálny syndróm;

    • oligúria (menej ako 250 ml za posledných 12 hodín);

    • kožné príznaky (sčervenanie tváre, „mramorovanie“, cyanóza);

    • systolický krvný tlak menej ako 100 mm Hg;

    • encefalopatia;

    • hladina hemoglobínu viac ako 160 g / l;

    • počet leukocytov je viac ako 14 x 109 / l;

    • hladina glukózy v krvi viac ako 10 mmol / l;

    • hladina močoviny je viac ako 12 mmol / l;

    • metabolické poruchy podľa údajov EKG;

    • čerešňová alebo hnedočierna farba enzymatického exsudátu získaného počas laparoskopie (laparocentéza);

    • detekcia rozsiahlej enzymatickej parapankreatitídy počas laparoskopie, ktorá presahuje hranice omentálnej burzy a šíri sa po bokoch;

    • prítomnosť bežnej steatonekrózy zistenej počas laparoskopie;

    • nedostatok účinku základnej terapie.

    HODNOTENIE

    1. Ak má konkrétny pacient najmenej 5 z uvedených príznakov, má s 95% pravdepodobnosťou ťažkú ​​formu AP.

    2. Ak existujú 2-4 znaky - stredný OP.

    3. Ak nie sú žiadne príznaky alebo existuje najviac jeden z nich - mierna (edematózna) forma OP.

    Ďalší Klasifikácia Pankreatitídy